Вторинна остеодистрофія бичків
Вторинна остеодистрофія бичків - захворювання, що виникає при однотипній висококонцентратній годівлі і характеризується системною кістковою дистрофією, ураженням сполучної тканини, слизової рубця, печінки, нирок, серця, органів ендокринної системи. Захворювання описують під назвою рахіт або ендогенний D-гіповітаміноз, остеодистрофія, колагеноз та ін.
Етіологія
Основною причиною вторинної остеодистрофії у бичків є однотипна висококонцентратна годівля. Хвороба виникає при утриманні бичків на раціонах, в яких концентровані корми становлять за поживністю (енергією) більше 60 %, тоді як грубі корми - менше 10 %. Вміст клітковини в раціонах малий - 6,2-13,8 % від сухої речовини корму при нормі 18-22%, цукро-протеїнове відношення - 0,3-0,38. Енергетичне живлення, вміст у раціонах перетравного протеїну, кальцію, фосфору та інших мінеральних речовин у межах норми або дещо перевищує її.
Патогенез
Патогенетичні механізми розвитку хвороби складні і недостатньо вивчені. Однотипна висококонцентратна годівля призводить до порушення травлення в рубці, дисбалансу летких жирних кислот, зміни pH середовища, нагромадження в організмі недоокиснених продуктів обміну речовин, метаболічного ацидозу. Це супроводжується паракератозом рубця, дистрофією печінки, нирок, серця, органів ендокринної системи, появою остеодистрофії, колагенозу, уролітіазу, панкреолітіазу. Збіднення кісткової тканини на мінеральні елементи, її дистрофія на фоні цілком достатнього мінерального живлення зумовлено поганою засвоюваністю кальцію і фосфору внаслідок порушення травлення і функцій прищитоподібних та інших залоз. Пов'язувати розвиток захворювання з недостатністю в раціонах кальцію і фосфору, як це має місце при рахіті, немає підстав.
Симптоми
Виражені клінічні ознаки хвороби відмічають у бичків віком 7-9 місяців і старше, ці ознаки досягають найхарактернішого прояву у 10-13-місячному віці. Хворі тварини середньої і нижчесередньої вгодованості, пригнічені, важко піднімаються, волосся тьмяне. Рання ознака хвороби - кульгавість. Спина згорблена, грудні кінцівки зігнуті внаслідок вкорочення згиначів, постава тазових кінцівок милицеподібна, грудна клітка деформована, живіт підтягнутий . Місце прикріплення ахілового сухожилка до горба п'яткової кістки збільшене, трохи розм'якшене і болюче. Ратиці грудних і тазових кінцівок без ушкоджень, глазур рогу тьмяна. В окремих бичків спостерігають контрактуру згиначів пальця, внаслідок чого тварини пересуваються на зачепах. Скорочення рубця - в'ялі, нечасті. При дослідженні крові встановлюють гіперпротеїнемію, гіперфосфатемію, зниження рівня кальцію, резервної лужності, помірне підвищення вмісту кетонових тіл, позитивну колоїдно-осадову пробу з розчином сулеми. В сечі виявляють підвищену концентрацію кетонових тіл, зниження pH.
Патолого-анатомічні зміни.
Печінка збільшена, жовтого кольору, паренхіма в'яла, жовчний міхур переповнений жовчю. Серцевий м'яз в'ялий, кольору вареного м'яса (білкова зерниста дистрофія). Скелетна мускулатура в'яла, Нирки сірого кольору, салоподібні, у деяких капсула зрощена, маса нирок часто збільшена, досягає 1,8-5,0 кг. їхня поверхня нерівна, з великою кількістю білуватих ділянок, на розрізі нирки салоподібні (біла нирка). У нирковій мисці, сечовому міхурі, а також у підшлунковій залозі часто виявляють камінці. Ахіловий сухожилок в місці прикріплення до горба п'яткової кістки часто потовщений, відшарований, можуть бути і розриви. Стернальні кінці ребер потовщені, добре проглядаються, метаепіфізарні кінці трубчастих кісток і суглоби потовщені, суглобовий хрящ тонкий, місцями відшарований і з виразками (узури), в порожнині суглоба знаходять велику кількість рідини жовтого кольору. На розпилі кістки кортикальний шар тонкий, спонгіозний - губчастий, пористий. Рубець мало наповнений кормовими масами, листочки ущільнені (паракератоз). При гістологічному дослідженні спостерігаються рахітоподібні зміни в кістковій тканині, дифузне пошкодження сполучної тканини (колагеноз), гіперплазія, зерниста дистрофія і дрібнокрапельна жирова інфільтрація надниркових залоз, колоїдна дистрофія щитоподібної залози, хронічний гломерулонефрит, білкова дистрофія міокарда, жирова гепатодистрофія, реактивний перипортальний гепатит (Жаров A.B.).
Перебіг хронічний, прогноз несприятливий.
Діагноз
Підставою для постановки діагнозу є високий попередній рівень годівлі, однотипні раціони, характерні клінічні ознаки, наявність у стаді тварин з ознаками кетонурії, кетонемії, ацидозу рубця.
Диференціювати хворобу слід від первинного рахіту, причинами якого є нестача в раціонах кальцію, фосфору і вітаміну Ь. Рахіт у молодняку зустрічається переважно у стійловий період, вторинна остеодистрофія - в будь-яку пору року.
Лікування і профілактика
Усувають причину хвороби. У структурі раціонів бичків концентровані корми мають не перевищувати 45 % за поживністю, згодовують достатню кількість грубих кормів, особливо сіна і сінажу доброї якості. Вміст клітковини в раціонах має бути в межах 18-24 % за сухою речовиною, цукро-протеїнове співвідношення близько 0,8. Лікування слід спрямовувати на нормалізацію функцій передшлунків, печінки, нирок, серця, органів ендокринної системи, обміну речовин, процесів мінералізації кістяка. У зв'язку з цим необхідно застосовувати ферментні препарати, жовчогінні засоби, вітаміни А, В, Е, групи В та препарати, що усувають ацидоз. Лікування ефективне на початку хвороби, надалі при тяжкому ураженні нирок, печінки, серця та інших органів воно стає недоцільним.
Профілактика вторинної остеодистрофії у бичків грунтується на фізіологічно повноцінній годівлі.
