Цироз печінки

Цироз печінки

Цироз печінки (Cirrhosis hepatis) - це запалення, яке перебігає хронічно і характеризується дифузним розростанням сполучної тканини, дистрофією, атрофією і некрозом гепатоцитів, вираженими ознаками їх функціональної недостатності. Зустрічається у тварин усіх видів, найчастіше під час відгодівлі, коли використовують неякісні корми, а також утримання на фермах, де реєструють фасціольоз,дикроцеліоз, сальмонельоз.

Етіологія

Причиною первинного цирозу печінки є хронічні кормові інтоксикації: годівля зіпсованими бардою, пивною дробиною, жомом, кухонними відходами, запліснявілими або прогнилими кормами, рослинами, що містять алкалоїди. В останні роки досить часто виявляють цироз печінки у разі отруєння великої рогатої худоби і коней піролізидиновими алкалоїдами чорнокореня лікарського. Вторинний цироз печінки виникає за інтоксикації ендогенного походження внаслідок хронічних шлунковокишкових захворювань, після хронічного гепатиту, гепатозу, холангіту, холелітіазу, за інфекційних (туберкульоз, сальмонельоз) та паразитарних хвороб. Особливо слід відмітити роль сальмонел у розвитку гіпертрофічного цирозу у телят. Цироз виникає також під впливом мігруючих у тканини печінки фасціол, дикроцелій, стронгілід, езофагостом. У цих умовах розростання сполучної тканини спричиняється руйнуванням тканини органа, а також впливом отруйних речовин, які виділяють паразити.Цироз, який розвивається внаслідок застою жовчі, називається біліарним. Холестаз може виникати у разі запалення жовчних шляхів - за холангіту або механічних перепон для відтоку жовчі внаслідок пухлин, абсцесів, гельмінтозів. Застій жовчі зумовлює некроз гепатоцитів і змертвілі ділянки заміщуються сполучною тканиною. Якщо вторинний цироз виникає внаслідок масивного некрозу паренхіми печінки, спричиненого хронічною застійною гіперемією, токсичною гепатодистрофією та іншими хворобами, то його називають постнекротичним.

Патогенез

Токсичні продукти спричиняють порушення трофіки печінки, обміну речовин з виникненням гепатиту і гепатозу. Розвиваються дистрофічні пошкодження печінки, судинні розлади, які супроводжуються розростанням сполучної тканини між часточками печінки та всередині їх. Застій крові, жовчі, дистрофія і некроз гепатоцитів - це початкові, рушійні механізми патологічного процесу за цирозу, основні причини, які стимулюють проліферацію сполучної тканини. На початку розростається ніжнофібрилярна, багата на клітинні елементи міжчасточкова і внутрішньочасточкова сполучна тканина, яка оточує інколи навіть окремі гепатоцити. Печінка збільшена в об'ємі й масі (гіпертрофічний цироз), щільної консистенції. Розвиток гіпертрофічного цирозу супроводжується механічною і паренхіматозною жовтяницею, печінковою недостатністю й комою. У подальшому молода сполучна тканина перетворюється у волокнисту, яка дифузно розростається між часточками або їх групами і стискує їх. Тиск поширюється на кровоносні судини, що у свою чергу посилює порушення трофіки гепатоцитів. Підвищується кров'яний тиск у системі ворітної вени, розвиваються застійні явища, асцит, катар кишкового каналу. Асцит розвивається також як наслідок порушення білоксинтезувальної функції печінки, внаслідок чого зменшується синтез альбумінів. Рубцювання сполучної тканини зумовлює зменшення розмірів печінки, тобто розвивається атрофічний цироз. Стискання жовчних ходів спричиняє зменшення секреції жовчі, холестаз, розвиток механічної жовтяниці. Клінічні і патолого-анатомічні спостереження показали, що цироз починається зі збільшення печінки, яке в подальшому змінюється зморщуванням і дає картину атрофічного цирозу. Симптоми захворювання розвиваються повільно. За виражених ознак загальний стан пригнічений, температура тіла в межах норми, відмічають брадикардію. Видимі слизові оболонки анемічні, у деяких тварин кон'юнктива і склера злегка жовтяничні. Розвиток холестазу проявляється шкірним свербежем, розчісуванням, екземою. У великої рогатої худоби виявляють хронічну гіпотонію і періодичну тимпанію рубця, катаральний гастроентерит, у коней - катар шлунка, напади колік. Поруч з розладами травлення спостерігають зниження продуктивності, вгодованості, працездатності. За гіпертрофічного цирозу печінка збільшена: її можна виявити у молодняку великої рогатої худоби пальпацією і перкусією у правій голодній ямці за останнім ребром. У 12-му міжреберному проміжку нижній край печінки опускається нижче лінії маклака, проектується на середину лопатки і навіть лінію плечового суглоба. Зона перкусії безболісна. У коней лише за значного збільшення печінки знаходять притуплення з правого боку безпосередньо за перкусійною межею легень від 10 до 17-го міжреберних проміжків. Вентральна межа цього притуплення проходить нижче реберної дуги. У собак збільшену печінку можна пропальпувати за останнім ребром, сонографією виявляють збільшення ехопозитивних сигналів .За атрофічного цирозу перкусією у корів можна інколи виявити зменшення зони притуплення печінки. Характерною ознакою є черевна водянка (асцит), яка найчастіше зустрічається у собак і свиней, але буває також у тварин інших видів, у тому числі великої рогатої худоби. У собак можна спостерігати грушоподібну форму живота внаслідок наповнення його транссудатом. У крові тварин, хворих на цироз печінки, виявляють помірну олігохромемію, олігоцитемію. Кількість лейкоцитів у межах норми, інколи зменшена. В сироватці крові - білірубінемія, переважно за рахунок проведеного через печінку (кон'югованого) пігменту. Характерними є гіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія. Відносна кількість гамма-глобулінів збільшується. Білково-осадові проби позитивні.Активність глутаматдегідрогенази,амінотрансфераз у сироватці крові невисока або без змін. Синтез жовчних кислот знижений, спостерігають застій жовчі у печінці.

Патолого-анатомічні зміни

У сільськогосподарських тварин зустрічаються атрофічний і гіпертрофічний цирози. Атрофічний цироз найчастіше виникає у свиней і характеризується ущільненням і зменшенням печінки, краї її загострюються, а зовнішня поверхня стає дрібногорбистою (набуває шагреневого відтінку). Колір печінки сіро-коричневий, іноді з жовтуватим відтінком. Гіпертрофічний цироз характеризується збільшенням і ущільненням печінки. Вона набуває світло-коричневого або сіро-коричневого кольору і ріжеться рівними пластинками. Гістологічно в печінці можна спостерігати дифузне інтралобулярне розростання клітин строми і атрофію гепатоцитів. Інфекційний цироз печінки зумовлений мікобактеріями туберкульозу пташиного типу, спостерігається у свиноматок 3-4-річного віку. Ззовні і на розрізі органа можна бачити світлі, павукоподібні розростання міжчасточкової сполучної тканини, що завершуються поступовою атрофією печінкових часточок. Паразитарні цирози виникають у жуйних і пов'язані з фасціольозом та дикроцеліозом. Хронічне подразнення паразитами жовчовивідних шляхів супроводжується розростанням навколо них строми з наступним гіалінозом і петрифікацією. Поверхня печінки (особливо вісцеральна) стає горбкуватою або вузлуватою через значне потовщеня жовчовивідних шляхів. Останні мають вигляд товстих звивистих жовтобілих тяжів, товщиною 2-3 см, щільної хрящоподібної консистенції. У просвіті таких жовчних проток містяться паразити і густа зелено-коричнева жовч.

Перебіг

Хвороби хронічний, прогноз несприятливий, оскільки захворювання супроводжується незворотними процесами.

Діагноз

Ставлять на основі характерних симптомів (асцит, збільшення печінки, жовтяниця). Для лабораторної діагностики використовують тести, які характеризують стан біополімерів сполучної тканини (уміст хондроїтинсульфатів і глікозаміногліканів). У собак за цирозу вміст хондроїтинсульфатів зростає удвічі, порівняно з клінічно здоровими (Морозенко Д.В., 2012). Гнійний гепатит можна диференціювати з урахуванням типу годівлі, рН вмісту рубця, за результатами дослідження крові (лейкоцитоз, нейтрофілія). Гіпертрофічний цироз необхідно диференціювати від гепатодистрофії, за якої також виявляють гепатомегалію. Основним біохімічним показником є значно більше виражена за цирозу гіпоальбумінемія та зміни тестів, що характеризують стан сполучної тканини: за цирозу, на відміну від гепатодистрофії, у корів збільшений уміст хондроїтинсульфатів і глікопроте'їнів (Кібкало Д.В., 2004). У собак, окрім симптомів (асцит), цироз від гепатодистрофії диференціюють за результатами визначення вмісту альбумінів (у 2-2,5 рази менше і не перевищує 23 г/л), кон'югованого білірубіну та амінотрансфераз (АсАТ і АлАТ), активність яких за цирозу не виходить за межі фізіологічних коливань. У разі біопсії печінки за цирозу відчувають своєрідний хруст. Сонографією виявляють посилення ехосигналів, збільшення діаметра ворітної та печінкової вен. Диференціація черевної водянки від хронічного запалення очеревини можлива на основі результатів фізичного та хімічного досліджень одержаної пункцією рідини. Збільшення печінки за лейкозу розпізнають за результатами морфологічного і серологічного досліджень крові, важливою ознакою є опухання поверхневих лімфатичних вузлів.

Лікування

Малоефективне, особливо за тяжкої патології. Застосовують карловарську сіль, сечогінні та кардіотонічні препарати, за асциту виконують пункцію черевної порожнини. Призначають дієту (легкоперетравні вуглеводи, молоко)

Схема №1.

Схема №2.