.jpg)
Остеодистрофія аліментарна
Остеодистрофія аліментарна (Osteodystrophia alimentaria; лат.alimentum - харч, корм, кормові продукти) - хронічне захворювання, що спричинене переважно нестачею в раціоні кальцію, фосфору, вітаміну О і характеризується дистрофічними змінами у кістковій тканині у вигляді остеомаляції, остеопорозу, остеофіброзу і, можливо, остеосклерозу. Хворіють частіше велика рогата худоба, вівці та свині. Найбільш схильні до захворювання тварини у другій половині вагітності, в період піка лактації, тобто тоді, коли втрати мінеральних елементів значні і потребується посилене надходження з кормом не лише мінеральних речовин, а й енергії, білків та інших елементів живлення. Особливо багато кальцію і фосфору втрачають свиноматки. З 1 л молока виділяється 9 г СаО і 7,5 г Р2О5. У другій половині вагітності при нестачі в раціоні остеогенних елементів організм самок мобілізує їх із власного кістяка і використовує для росту плода.
Етіологія
Основна причина остеодистрофії - недосконала структура раціонів, недостатнє надходження з кормами кальцію, фосфору, магнію та інших мінеральних елементів у поєднанні з дефіцитом вітамінів О і А, клітковини, енергії, протеїну, порушеннч співвідношення між вмістом кальцію і фосфору у раціоні (оптимальне - 1,5-2:1). Такі умови створюються при жомовому, силосно-жомовому та бардяному типах годівлі, нестачі сіна і концентрованих кормів. У жомі співвідношення між кальцієм і фосфором досягає 10:1, силосі кукурудзяному 3-4:1, що спричиняє утворення важкорозчинних сполук, які погано всмоктуються у кишечнику. Раціони з переважанням силосу, жому, барди та дробини не задовольняють потреби тварин у кальції, фосфорі, магнії, сірці, йоді, цинку, міді, вітамінах А і Б , токоферолі, а також протеїні і клітковині. Створюються умови для зрушення рН рубцевого вмісту в кислий бік, порушення травлення і зниження засвоюваності поживних речовин корму. У буряковому жомі, траві заболочених пасовищ міститься багато щавлевої кислоти, що зв'язує кальцій та утруднює його засвоєння.
Однією з причин остеодистрофії є дефіцит вітаміну В в організмі через недостатнє надходження його з кормом та низький ендогенний синтез під впливом ультрафіолетових променів сонця, що беруть участь у процесі перетворення холестерину та 7-дегідрохолестерину шкіри у вітамін Оз. Як встановлено вченими України (Долецький СП.), в етіології остеодистрофії певну роль відіграє нестача кобальту, цинку, міді, марганцю (ензоотична остеодистрофія), надлишок стронцію та інших радіоактивних елементів у кормах та питній воді (Борисевич В.Б.).
Патогенез
За недостатнього надходження в організм кальцію, фосфору, вітаміну Э організм для підтримки на певному рівні електролітного складу крові починає мобілізовувати мінеральні елементи з кісткового депо. Якщо несприятливі умови діють помірно і нетривало, то нестача кальцію і фосфору компенсується і симптоми захворювання не виражені. Проте, період фізіологічної регуляції обмежений. При тривалому недостатньому надходженні мінеральних речовин з кормом або поганому їх засвоєнні кісткова тканина збіднюється на кальцій, фосфор, магній та інші елементи, настає її демінералізація (остеомаляція), яка проявляється передусім у кістках, що не мають опорного значення. Процеси кісткоутворення та кісткооновлення порушуються. Новоутворена остеоїдна основа своєчасно не мінералізується. Втрата кісткової речовини супроводжується не лише остеомаляційними, а й остеопорозними, остеофіброзними і навіть остеосклеротичними змінами. Кісткова тканина втрачає свої фізичні властивості, стає непружною, крихкою, тонкою, місцями горбкуватою за рахунок патологічного розростання фіброзної тканини. На противагу рахіту при остеодистрофії переважає ламкість кісток над гнучкістю. Нестача вітаміну Б та його активних метаболітів призводить до зниження утворення кальційзв'язувального білка, зменшення засвоєння кальцію і фосфору з кормів, порушення доставки цих елементів у кістку та до утворення гідроксіапатиту.При нестачі вітаміну А в кістці знижується біосинтез мукоиолісахаридів та білкововуглеводних комплексів. Нестача цинку, кобальту та інших остеогенних мікроелементів справляє свою негативну дію на кістку через пригнічення ферментативних систем.
Втрата кісткою значної кількості мінеральних речовин супроводжується зниженням циркуляції в крові кальцію, фосфору, магнію, внаслідок чого знижується тонус м'язів, з'являються гіпотонія й атонія передшлунків, а в тяжких випадках - парези та паралічі м'язів.
Симптоми
Хвороба розвивається повільно, тривалий період симптоми малопомітні. Розрізняють три стадії хвороби. В першу (субклінічну) стадію хвороби відмічають втрату блиску волосяного покриву та глазурі копитного рогу, спотворення смаку, зниження продуктивності. У тварин з'являється лизуха, вони неохоче поїдають традиційні корми, лижуть одна одну, годівниці, стіни, їдять підстилку. Кількість жуйних періодів зменшується, жуйка в'яла. Розвивається гіпотонія передшлунків, можлива діарея внаслідок поїдання сторонніх тіл. Температура тіла в межах норми. В цій стадії хвороби вміст у крові загального кальцію і неорганічного фосфору визначається в нижніх межах норми, іонізованого кальцію - знижений, активність лужної фосфатази - підвищена.
У другій стадії хвороби з'являються ознаки, що вказують на ушкодження кісткової системи, зв'язкового апарату і м'язів. Відмічають болючість кістяка при вставанні та рухові, кульгання. Внаслідок демінералізації хребет викривлюється, останні ребра стоншуються та западають, останні хвостові хребці стоншуються і розсмоктуються, поперечно-реберні відростки поперекових хребців прогинаються. Грудна клітка деформована, стернальні кінці ребер потовщені. Різці, а інколи й корінні зуби, особливо у кіз, хитаються. Яскраво проявляється лизуха: тварини заковтують палиці, куски дерева, гуми, цегли, з'їдають брудну підстилку, п'ють гноївку, гризуть дошки підлоги, годівниць, перегородок. Виражена ригідність м'язів, клонічні та тетанічні судоми, можливий парез м'язів, скорочення рубця менше 5 за 5 хв.
Третя стадія хвороби характеризується ще більш вираженими змінами кістяка: контури тіла горбкуваті, кінцівки викривлені, суглоби потовщені, спина згорблена або провисла, вгодованість знижена . Тварини подовгу лежать, встають важко. Ширина 10-13-го ребер в різних ділянках неоднакова, їхні краї нерівні, остання пара ребер та останні хвостові хребці повністю розсмоктуються. Здатність до активного руху майже втрачається. Кістки деформуються і легко ламаються. При розвитку остеосклерозу хребет малорухомий, рухи скуті. Прогресує виснаження, линяння затримується до липня-серпня, жуйка в'яла, скорочення передшлунків послаблені. Печінка збільшена, при перкусії в ділянці її притуплення виявляють болючість. Тони серця приглушені, нерідко виникає розщеплення або роздвоєння тонів, зменшується артеріальний тиск. Під час другої і третьої стадії хвороби в крові відмічають значне зниження вмісту загального та іонізованого кальцію, неорганічного фосфору, магнію, загального білка сироватки, гемоглобіну, підвищення активності лужної фосфатази та інші зміни. У тяжкохворих корів вміст загального кальцію сироватки крові коливається від 6,26 до 11,50 мг/100 мл (1,56-2,87 ммоль/л), неорганічного фосфору -від 3,40 до 4,80 мг/100 мл (1,09-1,55 ммоль/л), магнію - від 1,40 до 1,93 мг/100 мл (0,57-0,79 ммоль/л), загального білка - від 59 до 80,6 г/л, резервна лужність - від 39,9 до 44,8 об % СО2, активність лужної фосфатази підвищена, вміст гемоглобіну в крові знижений (Кондрахін І.П., 1989). У овець і кіз виражені зміни кісток черепа та нижньої щелепи, їх потовщення, деформація. Внаслідок цього пережовування корму утруднюється, у кіз часто відмічають епілептичні напади і тетанію, у свиней -спостерігають судоми. У коней спотворення смаку також виражене, вони гризуть годівниці, дошки, поїдають підстилку, у них відмічають гастричні розлади, завали кишечнику, коліки.
Патолого-морфологічні зміни
Найбільш характерні - в кістках і хрящовій тканині. Кістки деформовані, стоншені або потовщені, горбкуваті, розм'якшені або ущільнені (остеосклероз). У трубчастих кістках мозковий простір збільшений, кортикальний шар тонкий, стінки трубчастих кісток можуть просвічуватися. Грудна клітка деформована, на її внутрішній поверхні відмічають чіткі овальні потовщення стернальних кінців ребер. Суглоби потовщені, особливо в місцях прикріплення сухожилків. Хвостові хребці внаслідок остеолізису віддалені один від одного, тонкі. У кіз, коней і свиней відмічають деформацію кісток лицьового черепа. У вмісті рубця і сітці, шлунку знаходять
сторонні тіла (ганчірки, шматки дроту, гуми, скла, поліетиленові пакети, джгути та ін.), слизова оболонка шлунка і кишечнику набрякла. При гістологічному дослідженні кістки відмічають розширення гаверсових каналів, стоншення і розсмоктування головних і вставних пластинок, кісткових балок, явища остеомаляції.
Діагноз
Ставиться на основі аналізу раціонів, клінічних ознак та результатів дослідження крові. Ранніми діагностичними показниками є підвищення активності лужної фосфатази та зниження в сироватці крові вмісту іонізованого кальцію. На більш пізніх стадіях хвороби знижується вміст загального кальцію та неорганічного фосфору. Для діагностики застосовують також метод з використанням ехоостеометрії- швидкість проходження ультразвуку по кістковій тканині зменшується. В.Б.Борисевич зі співаьт. (1995) розробили метод трепанобіопсії зовнішнього горба клубової кістки і мас-об'ємного екстракційного аналізу біоптату, що можна використати для діагностики остеодистрофії. Аліментарну остеодистрофію великої рогатої худоби слід диференціювати від вторинної. Ці хвороби мають різну етіологію, свофідні патогенетичні механізми розвитку, деякі відмінні клінічні ознаки та біохімічні показники крові. Слід ураховувати, що виявлені на хвості, ребрах та інших кістках потовщення чи якісь патологічні зміни можуть бути наслідком хвороби, перенесеної твариною у ранньому віці або в інший час.
Прогноз
За своєчасного усунення причин хвороби настає одужання протягом 2-3 тижнів. У тяжких задавнених випадках прогноз обережний і навіть несприятливий. Тварини одужують повільно протягом 1-2-х місяців і більше, при цьому такі ознаки, як викривлення хребта, кііщівок, хвоста, деформація грудної клітки, потовщення на ребрах та інші залишаються. Господарська цінність тварини знижується.
Лікування і профілактика
Не допускати переважання у раціонах худоби силосу, жому, барди, дробини, давати достатню кількість сіна. У раціони свиней постійно вводять трав'яне або сінне борошно. Контролюють вміст клітковини. Для жуйних її вміст має бути не менше 16- 18 % і не більше 35 %, для свиней - 8-12 % від сухої речовини корму. Дотримують норм мінерального, вуглеводного, протеїнового і вітамінного живлення тварин. При появі ознак остеодистрофії травоїдним дають вволю сіна, більше концентрованих кормів (макуха, шрот, комбікорм, дерть ячмінна, вівсяна та ін.), виключають зовсім або зменшують кількість барди, жому, дробини, силосу. В раціони вводять коренеплоди, картоплю. У пасовищний період максимально використовують зелені корми, дають додатково 1-2 кг сіна. При нестачі сіна для балансування клітковини в раціони жуйних вводять сінаж, подрібнену здобрену доброякісну солому. Раціони свиней за клітковиною балансують за рахунок збільшення в них сінного борошна, сінної січки, трав'яного борошна. Норми годівлі збільшують на 20-25 % з відповідним підвищенням у раціонах вмісту протеїну. Як додаткове джерело кальцію, фосфору, азоту та інших речовин тваринам дають кормові фосфати: кальцію фосфат кормовий, монокальційфосфат, кормовий преципітат, діамонійфосфат, моноамонійфосфат, біфосфонати (синтетичні аналоги пірофосфату); кісткове, рибне, м'ясо-кісткове борошно, дріжджі кормові, солі дефіцитних мікроелементів і вітамінні препарати. З метою підвищення ендогенного утворення вітаміну організовують моціон, застосовують штучні джерела середньохвильових (280-320 нм) ультрафіолетових променів. Тваринам з ознаками тетанії внутрішньовенно вводять 10 %-ний розчин кальцію хлориду або кальцію глюконату (до 400 мл) паралельно з внутрішньом'язовою ін'єкцією 25 %-ного розчину магнію сульфату (до 100 мл). Як джерело фосфору використовують фосфосан ( 0 , 1 - 0,2 мл/кг маси), кальцію і магнію - камагсол, кальцимаг, глюкал, кальцію бороглюконат та ін. Для відновлення рівня кальцію в крові і тканинах внутрішньом'язово вводять водорозчинний холекальциферол (Апуховська Л.І., Костюк М.М.) у добових дозах: коровам 3-5 тис. МО, свиноматкам порісним - 2,5-3 тис, лактуючим - 3,5-4 тис. МО; тривїт,відехол, олійний концентрат вітаміну О, інсолвіт. Для лікування і профілактики аліментарної остеодистрофії корів розроблена комплексна добавка алост, що включає діамонійфосфат, кальцію фосфат кормовий, солі магнію, йоду, кобальту, міді, цинку, марганцю, мікрогранульовані препарати вітамінів A, D, Е та інші компоненти (Кондрахін І.П., 1989). З профілактичною метою алост згодовують тваринам за ЗО днів до отелення і ЗО днів після отелення, з лікувальною метою - 30-40 днів і більше. Розроблені також спеціальні премікси: для великої рогатої худоби - ПКР-ОСТ, ПКР-3; для сухостійних корів і овець - ПВМО; для свиней - ПЛП (Самотін A.M., 1995). Таким чином, профілактика і терапія аліментарної остеодистрофії грунтуються на збалансованій годівлі тварин і застосуванні комплексних лікувально-профілактичних добавок або преміксів. Ефективність будь-яких монозасобів маловірогідна, тому що аліментарна остеодистрофія - це захворювання поліетіологічної природи.
