Гнійний гепатит
Гнійний гепатит (Hepatitis suppurativa) - захворювання з хронічним перебігом, яке характеризується утворенням поодиноких або множинних абсцесів у паренхімі печінки, збільшенням її розмірів,порушенням білок- і холатосинтезувальної, вітамінно-мінеральної, вуглеводно-ліпідної та інших функцій. Оскільки запальний процес перебігає локалізовано, то захворювання називають абсцесом печінки (abscessi hepatis). Найчастіше воно зустрічається за відгодівлі великої рогатої худоби як наслідок хронічного румініту, тому ці хвороби об'єднують загальною назвою: синдром румініт-абсцеси печінки або румініт-ламініт-абсцеси печінки (Левченко В.І.).
Етіологія
Безпосередньою причиною абсцесів є мікроорганізми - паличка некрозу, стафіло- і стрептококи, псевдомонади, клостридії, які завжди присутні у зовнішньому середовищі на відгодівельних майданчиках. Учені дійшли висновку, що основним збудником є паличка некрозу (Fusobacterium necrophorum), а інші анаероби і аероби відіграють роль секундарної інфекції. Підтверджується цей висновок експериментальними даними: після введення чистої культури мікроорганізму у ворітну вену абсцеси були виявлені у 69,7 % бичків і 90 % овець. Факторами, що сприяють масовому поширенню абсцесів печінки у молодняку на відгодівлі, є морфологічні і функціональні зміни у передшлунках, які виникають внаслідок порушення структури раціону - використання гранульованих комбікормів з високим умістом концентратів (70 % за енергетичним забезпеченням), згодовування барди, жому за недостатньої кількості клітковини, особливо грубоволокнистої, і соковитих кормів. В окремих випадках абсцеси печінки можуть виникати як ускладнення травматичного ретикулоперитоніту, проникних ран печінки (травматичні абсцеси), ехінококозу, туберкульозу, гнійного холангіту і холециститу (холангіогенні абсцеси), гнійних запальних процесів в інших ділянках тіла (омфалофлебіт, пупковий сепсис). З артеріальною кров'ю бактерії можуть потрапляти в печінку за гнійного запалення чи гангрени легень, виразкового ендокардиту, гнійного маститу та ендометриту.
Патогенез
Вирощування і відгодівля молодняку гранульованими комбікормами з високим умістом концентратів за недостатньої кількості грубих (клітковини 10—13 % в 1 к г сухої речовини раціону проти 18-22 % за нормами) і соковитих кормів спричиняє значні функціональні, фізико-хімічні та мікробіологічні зміни у передшлунках. Гранульований корм не виявляє достатньої механорецепторної дії, тому жуйка стає рідкою і короткою, що у свою чергу зменшує виділення слини, яка має лужну реакцію та буферні властивості. Надлишок крохмалю в поєднанні з низькою концентрацією клітковини в раціонах посилює бродильні процеси в передшлунках і змінює їх характер. Кількість синтезованих коротколанцюгових жирних кислот (КЖК) збільшується в 1,5-2 рази, змінюється їх співвідношення: відносний вміст оцтової кислоти зменшується до 45-55 % (у здорових - 60-65 %), а масляної і особливо пропіонової - збільшується до 25 та 30 % (у здорових - 15 і 20 %). Створюються сприятливі умови для розвитку мікроорганізмів, які синтезують молочну кислоту. Лактацидемія, збільшення вмісту КЖК і зменшення виділення слини зумовлюють зниження рН вмісту рубця до 5,0-6,0, що у свою чергу змінює співвідношення між окремими бактеріями - збільшується кількість грампозитивних - Streptococcus bovis, Lactobacillus acidophylus, які добре розвиваються в кислому середовищі і синтезують молочну кислоту; зменшується вміст інфузорій до 0,2-0,4 млн в 1 мл, знижується целюлозолітична активність мікроорганізмів. Низький рівень рН, молочна кислота, подрібнені складові частини гранул зумовлюють зміни структури слизової оболонки рубця: сосочки збільшені, ущільнені, місцями склеєні, темно-коричневого кольору, на інших ділянках відсутні. У ході мікроскопічного дослідження виявляють вакуолізацію цитоплазми епітеліальних клітин, розплавлення колагенових волокон слизової оболонки рубця, гіперкератоз з наступним розвитком атрофії ворсинок, їх руйнуванням і утворенням виразок. Зміни фізико-хімічних процесів у вмісті рубця є однією з основних причин розвитку румініту та субкомпенсованого метаболічного ацидозу, який характеризується зменшенням рН крові, запасу бікарбонатної буферної системи, збільшенням парціального тиску вуглекислоти в крові (Богатко Л.М.). Велика кількість стресорів (скупченість, гіпокінезія, шум працюючих механізмів, з'ясування рангових відносин, одноманітна годівля) зумовлюють появу ерозій та виразок слизової оболонки сичуга, структурні зміни надниркових залоз і разом з іншими несприятливими факторами знижують неспецифічну резистентність організму. На цьому фоні мікрофлора з передшлунків через пошкоджені стінки рубця потрапляє у печінку, спричиняючи розвиток гнійного запального процесу і порушення всіх її функцій. За гнійного гепатиту порушується білоксинтезувальна функція печінки: вміст альбумінів зменшується інколи до 22-30 %, причому вираженість гіпоальбумінемії залежить від ступеня ураження печінка бсцесами. Збільшується кількість усіх фракцій глобулінів, у печінці починають синтезуватись глобуліни, які за своєю структурою дещо відрізняються від нормальних, що змінює фізичні властивості сироватки і тому колоїдно-осадові проби дають позитивні реакції. Гіпоальбумінемія спричиняє зміни водного обміну, оскільки альбуміни зумовлюють до 80 % онкотичного тиску плазми крові, розвивається загущення крові та гідремія м'язів. Внаслідок структурних змін гепатоцитів збільшується елімінація в плазму індикаторних ферментів, що дає змогу проводити діагностику хвороби на ранніх стадіях, зменшується синтез холатів і надходження їх у кишечник, порушується засвоєння жирів та жиророзчинних вітамінів. Вміст вітамінів А, Е в сироватці крові зменшується, погіршується синтез біологічно активного метаболіту вітаміну D3 - 25-гідроксихолекальциферолу, який є основою для синтезу в нирках інших метаболітів, тому як наслідок гнійного гепатиту розвиваються ендогенні, або вторинні А-, D- і Е-гіповітамінози (Левченко В.І.).
Симптоми
За поодиноких абсцесів буває важко виявити видимі клінічні симптоми. Загальний стан тварин задовільний і лише у разі значного ураження печінки абсцесами - пригнічений, молодняк відстає в рості і його маса на 12-20 % менша, ніж у здорового. Кон'юнктива блідо-рожева або рожева, рідко жовтянична. Температура тіла в період розвитку абсцесів може бути підвищеною, а за сформованих - у межах норми. Тони серця ритмічні, перший послаблений. Частота пульсу - на верхніх межах норми або дещо вища. Вольтаж зубців електрокардіограми знижений, ширина зубця Р і комплексу збільшена, оскільки проведення імпульсу по міокарду утруднене. Тривалість інтервалу РQ, відносна атріовентрикулярна провідність і систолічний показник (відношення електричної систоли шлуночків до всього серцевого циклу) збільшені, що свідчить про недостатній функціональний стан міокарда. Апетит збережений, у більшості тварин спотворений смак. Жуйка в'яла, рідка, коротка. Скорочення рубця нечасті, слабкої сили. Гіпотонія рубця хронічна, перебігає зі зрушенням рН вмісту в кислий бік. Часто спостерігають періодичну тимпанію. Печінка збільшена, виходить за задній край 13-го ребра на 3-8 см і опускається від попереково-реберних відростків поперекових хребців на 6-12 см, добре пальпується у правій голодній ямці. Поверхня печінки інколи вузлувата. Під час перкусії ділянки печінки звук тупий або притуплений, часто виникає больова реакція. У 12-му міжреберному проміжку зона притуплення печінки опускається на 4-8 см нижче лінії маклака і проектується на середину лопатки або навіть нижче. Менш характерні результати перкусії в 10-11-му міжреберних проміжках - у третини бичків збільшення зони притуплення печінки до 12-15 см. У ході дослідження крові у хворого молодняку виявляють помірний лейкоцитоз, нейтрофілію з регенеративним зрушенням ядра, еозино- і моноцитопенію, олігохромемію і гіпохромію. У тяжкохворих тварин виявляють паренхіматозну жовтяницю, яка характеризується збільшенням вмісту загального білірубіну, в основному за рахунок кон'югованого (проведеного через печінку). У всіх бичків знижений вміст альбумінів у сироватці крові, і тому зменшене співвідношення їх до глобулінів. Поява в сироватці крові парапротеїнів зумовлює зниження колоїдної стабільності білків. Гіпоглікемію і кетонемію виявляють лише за значного ураження печінки абсцесами. Порушення вітамінної функції характеризується зменшенням у 1,5-2 рази вмісту вітаміну А в сироватці крові та печінці, вмісту 25-гідроксихолекальциферолу й токоферолу в сироватці крові, що зумовлює розвиток ендогенних А-, D- і Е-гіповітамінозів. На ранніх стадіях гнійного гепатиту підвищується активність аспарагінової і меншою мірою аланінової амінотрансфераз, сорбітолдегідрогенази. Зміни активності ферментів типові й постійні, що дозволяє використовувати їх визначення для ранньої діагностики хвороби. Порушення жовчовидільної функції печінки характеризується зменшенням концентрації холатів у жовчі, особливо за множинних абсцесів. Розвивається синдром холестазу.
Патолого-анатомічні зміни
Печінка збільшена, масою 6-12 кг, нерівномірно забарвлена у жовтий або сіро-коричневий колір з жовтуватим відтінком, в окремих випадках пронизана сполучною тканиною. У печінці знаходять абсцеси поодинокі (1-5), діаметром від 5 до 20 см, або множинні (10-15, інколи кілька десятків і сотень), значно менших розмірів - від 2 до 5 см. Вони локалізуються у глибині паренхіми або виступають під капсулою і являють собою щільні утворення . Вміст абсцесів густий, білого кольору, оточений міцною сполучнотканинною капсулою. У місцях локалізації абсцесів капсула печінки потовщена, часто зростається з серозним покривом діафрагми або очеревини. У ході мікроскопічного дослідження в часточках печінки, які ближче розташовані до капсули абсцесів, спостерігають значне розростання сполучної тканини і часткову її гіалінізацію. В окремих місцях між печінковими балками навколо ретикулярних клітин відкладається однорідна слабооксифільна маса, що свідчить про розвиток амілоїдозу. В цитоплазмі гепатоцитів багатьох часточок виявляють ознаки білкової зернистої та жирової дистрофії. Окремі гепатоцити перебувають у стані некрозу. Гнійники на ранній стадії формування містять оксифільну безструктурну масу, навколо якої формується демаркаційна зона з нейтрофілів, гістіоцитів, лімфоцитів, що з часом перетворюється у волокнисту сполучнотканинну капсулу.
Діагноз
Абсцеси печінки зустрічаються переважно за концентратного типу відгодівлі, тому під час діагностування завжди слід враховувати структуру раціону. Збільшення в ньому кількості крохмалю в поєднанні зі зменшенням клітковини є передумовою розвитку хронічного румініту і гнійного гепатиту. Клінічним дослідженням виявляють значне збільшення печінки, болісність ділянки притуплення. Підтверджується діагноз результатами лабораторного дослідження вмісту рубця (зменшення величини рН, наявність молочної кислоти) та крові (лейкоцитоз, нейтрофілія, підвищення активності трансфераз, зменшення кількості альбумінів, позитивні результати колоїдноосадових проб). За ультразвукового дослідження печінки виявляють товсту ехопозитивну (світлу) капсулу абсцесів та ехонегативний (темний) ексудат усередині абсцесу. Несформований абсцес або пухлина печінки не мають капсули і виглядають як безструктурні утворення. Підтверджується діагноз після прицільної пункції абсцесу і одержання гнійного ексудату. Диференціювати необхідно інші хвороби печінки. Гострий паренхіматозний гепатит характеризується підвищенням (на 1-2 °С) температури тіла і активності трансфераз (у 3-10 разів) за досить незначного збільшення ділянки притуплення печінки. За хронічного перебігу паренхіматозного гепатиту, як і абсцесів печінки, активність трансфераз підвищується незначно, але для цього захворювання гепатомегалія малохарактерна. Цироз печінки, на відміну від гнійного гепатиту, найчастіше зустрічається у молодняку за жомової відгодівлі. Печінка менше збільшена, ніж за абсцесів, ділянка її притуплення під час перкусії безболісна, кількість лейкоцитів у межах норми, активність аспарагінової трансферази - не підвищена. Найбільш складно диференціювати гепатодистрофію. Захворювання зустрічається у господарствах різного технологічного напряму і причини його більш різноманітні. За однотипної годівлі гепатоз можна диференціювати за результатами перкусії ділянки печінки (болісність не виявляється), ультразвукового дослідження, морфологічного аналізу крові (лейкоцитоз і нейтрофілія не характерні).
Лікування неефективне
Профілактика
Основою профілактики є збалансована годівля, дотримання структури раціону, включення до його складу соковитих кормів і достатньої кількості клітковини. Частка концентратів за поживністю не має перевищувати 40 %. У разі появи масових абсцесів рекомендується використовувати якісне сіно або сінаж. Позитивні результати одержані в разі включення до складу преміксу препаратів вітамінів A, D 3, Е, В 1, метіоніну, холіну хлориду, магнію оксиду.
