Гепатит
Гепатит (Hepatitis) - запалення печінки, яке характеризується ексудативними і проліферативними процесами у стромі органа, альтеративними (дистрофічними, некротичними й атрофічними) змінами гепатоцитів, супроводжується порушенням обміну речовин, функцій нервової, серцево-судинної і травної систем. За перебігом розрізняють гострий (паренхіматозний) і хронічний гепатити. За гострого перебігу хвороби найбільш вираженими є дистрофічні й некротичні зміни в паренхімі печінки, а в разі хронічного - у стромі органа посилюються проліферативні процеси, паренхіма зазнає атрофічних змін.
Етіологія
Гепатит поліетіологічне захворювання. Він найчастіше є наслідком інфекційних хвороб з гострим або хронічним перебігом (колібактеріоз, сальмонельоз, лептоспіроз та ін.), незаразних (гастрит, гастроентерит, виразкова хвороба, метрит, мастит) і паразитарних (фасціольоз, дикроцеліоз, тейлеріоз, еймеріоз кролів, балантидіоз, дифлогепатит птиці). Гепатит можуть спричинити різні отрути: пестициди, арсен, карбону тетрахлорид, мікотоксини, соланін, алкалоїди, зіпсовані корми. В етіології вірусного гепатиту собак, хутрових звірів, каченят домінуючу роль відіграють віруси. У телят і поросят молозивного періоду може виникати аутоімунний гепатит внаслідок надходження з молозивом аутоантитіл і сенсибілізованих до антигенів печінки хворої матері лімфоцитів (Карпуть І.М. зі співавт.). Хронічний гепатит є наслідком перенесеного тваринами гострого гепатиту або хронічної інтоксикації.
Патогенез
Загальний патогенетичний механізм розвитку гепатиту - токсичний вплив отрут рослинного, бактеріального, мінерального походження, мікотоксинів, вірусів на печінку, які спричиняють дистрофію, некроз і лізис гепатоцитів, порушення обміну речовин та судинно-мезенхімальну реакцію. Особливості патогенезу зумовлені етіологічним фактором. Безпосередній вплив на печінку справляють віруси специфічного гепатиту, лептоспіри, хламідії, інші бактерії, тейлерії, які поселяються і розмножуються у клітинах печінки, спричиняючи їх дистрофію та некроз. За деяких гельмінтозів личинки мігрують через печінку, заносячи в неї з кишечнику різні мікроорганізми, і спричинюють механічне пошкодження гепатоцитів.
Токсини грибів, кормів, пестициди, аутотоксини, які утворюються за ураження шлунка та кишечнику, діють безпосередньо на клітини печінки, зумовлюють їх дистрофію, некроз і аутоліз. З них вивільнюються біологічно активні речовини (ферменти, гістамін, гепарин, серотонін), які зумовлюють ексудативні і проліферативні процеси у стромі печінки. Внаслідок альтерації печінкових клітин порушуються функції печінки, всі види обміну речовин, розвивається паренхіматозна жовтяниця, пригнічуються бар'єрна і антитоксична функції, що призводить до гепатогенної інтоксикації з наступним розвитком внутрішньопечінкового холестазу й холемії. Токсини, складові частини жовчі спричинюють порушення функцій центральної нервової (збудження, пригнічення, кома), травної (гіпотонія, діарея) і серцевосудинної систем. Холати, які всмоктуються у кров, збуджують блукаючий нерв, внаслідок чого виникає брадикардія, уповільнюється проходження імпульсу по передсердях, атріовентрикулярному вузлу і пупсу Гіса, збільшується тривалість шлуночкового комплексу, порушується синхронність закриття півмісяцевих клапанів, прослуховуєіься розщеплення й роздвоєння другого тону. Поглиблюється серцева недостатність через інтоксикацію і зменшене надходження поживних речовин, які виробляються печінкою. Функціональна недостатність серця у свою чергу призводить до порушення кровообігу в печінці, зниження репаративних процесів у ній і поглиблення патології.
Симптоми
Симптоми гепатиту часто спостерігають на фоні основного захворювання і тому залишаються нечітко вираженими. За гострого перебігу температура тіла підвищена, загальний стан пригнічений, апетит знижений. Уже на початку захворювання характерними є гіпотонія передшлунків, інколи гастроентерит, початкові розлади функцій серцево-судинної системи. Стадія розпалу захворювання характеризується зменшенням частоти пульсу у великої рогатої худоби до 42-48 за 1 хв. Тони серця,особливо перший, послаблені, другий - розщеплений або роздвоєний. Вольтаж зубців ЕКГ не змінюється, але ширина зубців Р, Т, тривалість комплексу QRS і всього серцевого циклу збільшуються, що пояснюється порушенням збудливості, провідності та процесів реполяризації в міокарді. В окремі дні уповільнюється дихання. Гіпотонія передшлунків прогресує. Перистальтика кишечнику посилена, кал погано сформований, сіро-глинистого кольору, зі слизом і неперетравленими частинками корму, інколи щільний. Печінка злегка збільшена, ділянка перкусії болісна. Перед загибеллю у тварин спостерігають судоми, різко виражене пригнічення, розщеплення і роздвоєння другого тону, анорексію, гіпотонію передшлунків, ознаки паренхіматозної жовтяниці (іктеричність кон'юнктиви, підвищення в крові рівня білірубіну, в основному за рахунок проведеного через печінку), кал рідкий, сірого або глинистого кольору внаслідок низького вмісту в ньому стеркобіліногену. Сеча за гепатиту на початку хвороби світло-жовта, лужної, нейтральної або, навіть, злегка кислої реакції; у жуйних у стадії розвитку хвороби - темно-жовтого кольору з підвищеною концентрацією уробіліногену. В ній можна виявити незначну кількість глюкози і білка. Гострий гепатит супроводжується лейкоцитозом, нейтрофілією з простим зрушенням ядра нейтрофілів, гіпоальбумінемією, підвищенням у 3-10 разів активності аспарагінової трансферази, у 10-20 разів - ГЛДГ, меншою мірою - печінкової фракції лактатдегідрогенази та гепатоспецифічних ферментів - сорбітолдегідрогенази, Ф1ФА, гамма-глутамілтранспептидази. Знижується секреторна функція печінки – зменшується кількість жовчі та концентрація в ній жовчних кислот.
Симптоми хронічного гепатиту характеризуються мінливістю, періодично спостерігають в'ялість, пригнічення, температура тіла в нормі. Найбільш характерні зміни, які свідчать про захворювання печінки - розлади прийому корму, явища гіпотонії й атонії передшлунків, порушення моторної і секреторної функцій кишечнику, які проявляються проносом або запором. Кон'юнктива анемічна, інколи - іктерична, волосяний покрив стає тьмяним і злегка скуйовдженим. Печінка незначно збільшена, у деяких тварин за її перкусії помітна болісність. Лабораторним дослідженням крові виявляють диспротеїнемію, гіперпротеїнемію, підвищення активності аланінової і аспарагінової амінотрансфераз.
Патолого-анатомічні зміни.
За гострого перебігу гепатиту в органі переважають дистрофічно-некротичні процеси та розлади гемодинаміки (застій крові, крововиливи). Залежно від інтенсивності прояву цих процесів печінка може набувати різного вигляду: від темно-червоного (застій крові) до сірокоричневого та сіро-жовтого, може збільшуватись, ставати зів'ялою, містити крововиливи (вірусний гепатит каченят). Хронічний перебіг гепатиту характеризується незначним збільшенням органа, супроводжується вогнищевим або дифузним розростанням сполучної тканини, тобто завершується цирозом. Така печінка може бути деформована або не змінювати своєї форми, консистенція її щільна; в одних випадках посилюється малюнок часточкової будови (у свиней), в інших - цього не відмічають. На розрізі органа спостерігають різної інтенсивності розростання інтерстиціальної сполучної тканини.
Діагноз
ставлять на основі даних анамнезу, клінічних симптомів (болісність у ділянці печінки за незначного її збільшення, гарячка, брадикардія, іктеричність слизових) та за результатами лабораторного дослідження крові (лейкоцитоз, нейтрофілія, гіпоальбумінемія, значне підвищення активності ГЛДГ, АсАТ і (або) АлАТ, білірубінемія за рахунок збільшення обох фракцій).
Паренхіматозний гепатит необхідно диференціювати від абсцедивного та гепатодистрофії. За гнійного гепатиту виявляють значне збільшення печінки (гепатомегалію), яка у великої рогатої худоби виходить за межі 13-го ребра і опускається вниз; зрушення водневого показника (рН) вмісту рубця в кислий бік, оскільки абсцеси найчастіше розвиваються на фоні хронічного ацидозу. У хворих виявляють гіпоальбумінемію і незначне підвищення активності трансфераз (в 1,5-2 рази), а гарячка та брадикардія - симптоми гострого паренхіматозного гепатиту - не характерні для абсцедивного. За хронічного перебігу гепатодистрофії не спостерігають гарячки, лейкоцитозу, болісності печінки, активність трансфераз підвищена помірно (в 1,5-3 рази).
Перебіг і прогноз.
Гострий гепатит триває два-три тижні. За своєчасного усунення причини хвороби і правильного лікування настає одужання. В інших випадках гострий гепатит переходить у хронічний, який може закінчитися цирозом печінки.
Лікування.
У всіх випадках обмежують згодовування кормів, що містять надлишок жирів, і віддають перевагу кормам, багатим на вуглеводи (вітамінне сіно, сінаж, злакові концентрати, кормові буряки, морква, турнепс, картопля). У пасовищний період згодовують зелені корми. М'ясоїдним призначають відварену нежирну яловичину, рибу, сир, картопляну та вівсяну каші, фруктові соки, оливкову або кукуру Сонограма печінки собаки, хворого на хронічний гепатитдзяну олію. Для зменшення синтезу і абсорбції аміаку в товстих кишках всередину собакам дають лактулозу по 1-2 мл/кг маси тіла тричі на добу, кішкам - по 1 мл два рази на добу. Необхідно враховувати етіологію гепатиту. За інфекційної природи хвороби застосовують етіотропну терапію: сульфаніламіди, антибіотики, специфічні гіперімунні сироватки і гамма-глобуліни, противірусні препарати (реаферон, рибамідил, камедон, кінорон, фоспреніл, анандин та ін.). Якщо причиною гепатиту є токсини, то застосовують антидоти прямої або функціональної дії. За гепатиту, спричиненого найпростішими, для лікування застосовують азидин, береніл, азиден-вет, імізол, метронід та ін. Медикаментозне лікування гострого гепатиту неінфекційної етіології має бути спрямованим на відновлення обміну речовин у гепатоцитах, і лише пізніше призначають засоби, які стимулюють жовчовиділення. Застосовують глюкозу у 10-20 % концентрації разом з аскорбіновою кислотою; вітамін В1 або кокарбоксилазу, які посилюють синтез вуглеводів із молочної і піровиноградної кислот; токоферолу ацетат (підтримує цілісність мембранних структур, є біологічним антиоксидантом, який перешкоджає утворенню токсичних продуктів пероксидації ненасичених жирних кислот, запобігає жировій інфільтрації та дистрофії печінки); препарати вітамінів К (стимулюють у печінці синтез протромбіну, проконвертину та інших факторів згортання крові), С, A, D. Важливу роль у відновленні обміну речовин у гепатоцитах надають ліпотропним речовинам: холіну хлориду, метіоніну, ліпоміду, дипромонію, вітаміну U (метилметіонінсульфонію хлорид) (див. Гепатодистрофія). За зниження інтенсивності запальної реакції, а також у разі хронічного перебігу гепатиту застосовують гексаметилентетрамін у дозі 20 мг/кг маси тіла внутрішньовенно, який посилює виділення жовчі; інсулін - підшкірно по 0,2-0,3 ОД/кг маси обов'язково у поєднанні з внутрішньовенним введенням глюкози; магнію сульфат - всередину по 50-70 г великим тваринам і по 5-10 г свиням; карловарську сіль (відповідно 20-30 і 2-5 г), дехолін і холагол усередину по 6-12 мг/кг.
Профілактика.
Проводять загальні і спеціальні заходи профілактики інфекційних та інвазійних хвороб, не допускають використання неякісних кормів і отруйних трав (див. Профілактика хвороб печінки)
