Гепатодистрофія

Гепатодистрофія

Дистрофія печінки (Dystrophia hepatis), гепатодистрофія (Нераtodystrophia), або гепатоз (Hepatosis) - захворювання, зумовлене порушенням обміну речовин у печінці, характеризується дистрофією та некрозом гепатоцитів без вираженої мезенхімально- клітинної реакції і порушенням усіх функцій печінки. За перебігом розрізняють гостру і хронічну гепатодистрофію, а за переважними порушеннями обміну речовин - білкову (зернисту), жирову, амілоїдну, вуглеводну і змішану дистрофії. Найчастіше зустрічаються білкова і жирова дистрофії, у поросят - токсична гепатодистрофія. Жирова гепатодистрофія є однією з основних проблем молочного скотарства. В американських стадах ожиріння печінки реєструють у 50-90 % корів, 25 % хворих корів вибраковують або вони гинуть. За біопсійного дослідження печінки корів із німецьких господарств з молочною продуктивністю 6-8 тис. л молока жировий гепатоз встановлений у 77,5 % тварин. За даними В.В.Влізла (1996), у господарствах України, де надій молока 5-6 тис. л за рік, ураження печінки діагностують у 50-75 % корів, а за надоїв понад 6-8 тис. л після трьох лактаційних періодів ожиріння печінки реєструють у 80-90 %.

Етіологія

 Гепатодистрофія буває первинного і вторинного походження. Первинна гепатодистрофія виникає з двох основних причин:

а) внаслідок незбалансованості раціону за поживними та біологічно активними речовинами - через нестачу в раціоні цукру й крохмалю за надлишку протеїну (низьке цукро-протеїнове співвідношення 0,25- 0,7:1) та співвідношення між сумою цукру і крохмалю з перетравним протеїном (1,2-1,8:1); надлишок крохмалю у поєднанні з низьким вмістом клітковини як результат надмірної енергетичної та протеїнової годівлі, особливо сухостійних корів, через брак метіоніну, холіну, токоферолу, селену;

б) згодовування неякісних, зіпсованих (заплісня- вілих, прогнилих) кормів, особливо тих, які уражені грибами, що продукують мікотоксини, містять продукти гниття білків, згіркнення жирів, масляну кислоту (неякісні барда, жом, силос, відходи кухонні та овочевих баз), кормів, що містять надмірну кількість нітратів і нітритів, соланін, госипол, пестициди, алкалоїди, мінеральні отрути.

Вторинна гепатодистрофія виникає за різних захворювань: кетоз, ацидоз, ожиріння, міокардіодистрофія, перикардит, гастроентерит, зміщення сичуга, пневмонія, анемія, нефрит, колібактеріоз, сальмонельоз, деякі паразитарні і гінекологічні хвороби, пододерматит. У розвитку вторинного гепатозу мають значення імунологічні фактори. Продукти лізису клітин печінки за різних інтоксикацій перетворюються в антигени, які стимулюють продукцію антитіл, агресивних до власної печінки, що й спричиняє виникнення аутоімунного гепатозу (Карпуть І.М. зі співавт.). У високоудійних корів жирова гепатодистрофія найчастіше розвивається після отелення протягом перших 2-3 міс. лактації, оскільки висока молочна продуктивність потребує значної кількості поживних речовин та енергетичного матеріалу: за надою 25, 35 і 45 кг молока на добу потреба у глюкозі становить 2,0; 3,1 та 3,7 кг. Різні хвороби (хірургічні, акушерсько-гінекологічні, внутрішні незаразні та ін.) спричиняють анорексію та енергетичний дефіцит, внаслідок чого швидко (протягом 3-4 діб) розвивається жировий гепатоз, який у високопродуктивних корів часто описують як ліпомобілізаційний синдром у комплексі з ожирінням та кетозом.

Патогенез

В основі патогенезу гепатозу лежить порушення інтермедіарного обміну речовин у гепатоцитах і розвиток у печінці дистрофічних змін. При цьому порушуються процеси синтезу білків, глікогену, фосфоліпідів, жовчних кислот, а також бар'єрна функція печінки, жовчоутворення і секреція жовчі. У розвитку жирової гепатодистрофії беруть участь три основні патогенетичні механізми:

а) підвищене надходження в печінку жирних кислот і нейтрального жиру;

б) посилення синтезу триацилгліцеролів і зменшення синтезу фосфоліпідів та ліпопротеїдів;

в) зниження швидкості видалення з печінки триацилгліцеролів, внаслідок чого розвивається жирова інфільтрація та жирова дистрофія печінки.

Особливості окремих механізмів розвитку гепатодистрофії залежать від етіологічних факторів.

Неякісні сінаж, силос, жом, овочеві та харчові відходи, комбікорми, контаміновані мікотоксинами і з надлишком продуктів гідролізу жиру (кислотне число яких більше 5), особливо в поєднанні з нестачею токоферолу, спричинюють передусім порушення моторної, секреторної і всмоктувальної функцій шлунка й кишечнику, порушення перетравлення поживних речовин, внаслідок чого розвиваються гнильні і бродильні процеси. Екзо та ендотоксини, пероксиди, кето- й оксикислоти зумовлюють дистрофічні зміни цитоплазми гепатоцитів, окиснюють ненасичені жирні кислоти, які входять до складу їх мембран. Проникність мембран посилюється або вони повністю руйнуються, що збільшує надходження в прилеглі тканини серотоніну, гістаміну, сорбітолдегідр генази, глютамінтранспептидази, які зумовлюють розвиток дистрофічних, некробіотичних та ексудативних, проліферативних й аутоімунних реакцій. Пероксиди водночас посилюють ліполітичні процеси, які супроводжуються переходом жиру з депо та інтенсивним відкладанням його в печінці, а токсини блокують ліпотропну дію метіоніну і холіну, що призводить до жирової інфільтрації гепатоцитів. Механізм розвитку гепатодистрофії за низького рівня цукру й крохмалю в раціоні, особливо в поєднанні з використанням кетогенних кормів, характеризується насамперед порушенням синтезу КЖК у рубці, в ньому збільшується вміст масляної і зменшується пропіонової - основного джерела глюкози в організмі жуйних. У той же час високий рівень молочної чи м'ясної продуктивності потребує значних витрат глюкози. Для задоволення потреби в ній відбувається посилений розпад глікогену, що швидко спричиняє вичерпання його запасів у печінці. Організм намагається ліквідувати дефіцит екзогенної енергії за рахунок ендогенного жиру. Це зумовлює мобілізацію ліпідів із жирових депо, посилене відкладання їх у гепатоцитах і розвиток жирової дистрофії клітин (ліпомобілізаційний синдром). Ліпомобілізація, що почалася, гальмує центр, який регулює апетит, тому прийом корму тваринами зменшується, а мобілізація жирів посилюється. Вони активно переміщуються у печінку, яка відіграє основну роль у їх розщепленні, засвоєнні та окисненні. Значний приплив вільних жирних кислот до печінки спричиняє синтез триацилгліцеролів та масивне відкладання жирів у гепатоцитах і швидкий розвиток жирової дистрофії. Використання печінкою жиру як основного джерела енергії відбувається за дефіциту крохмалю і цукру в раціоні, що зменшує синтез глюкози та щавлевооцтової кислоти ключового компонента в циклі трикарбонових кислот. Кількість її стає недостатньою для зв'язування ацетил-КоА і включення його у цикл Кребса шляхом утворення лимонної кислоти. У зв'язку з цим ацетил- КоА конденсується попарно з утворенням ацето-ацетил-КоА - попередника кетонових тіл, надлишок яких, особливо ацетону, спричиняє дистрофію гепатоцитів. Ліпомобілізаційний синдром часто спостерігають у корів, що хворіють на ожиріння. Енергетичний дефіцит у раціонах високоудійних корів часто компенсують великою кількістю концентратів. Такий тип годівлі, особливо за нестачі в раціоні сіна, спричиняє розвиток хронічного ацидозу рубця і румініту. Токсичні продукти, що у великій кількості нагромаджуються у передшлунках, проникають через уражені ділянки системою ворітної вени у печінку. Значне функціональне навантаження гепатоцитів у період інтенсивної лактації та постійна інтоксикація спричиняють розвиток гепатозу. Порушення знешкоджувальної функції печінки зумовлює нагромадження токсичних продуктів в організмі. Особливо небезпечними є тирамін, гістамін і триптамін, які спричинюють зменшення кровообігу у нижній ділянці кінцівок, між кістковою тканиною і роговим утворенням, внаслідок чого розвивається ламініт. Зниження резистентності хворих корів зумовлює підвищення чутливості до мікроорганізмів, зокрема палички некрозу, тому частим ускладненням гепатодистрофії є некробактеріоз. Виникає патологічний комплекс: хронічний ацидоз рубця - румініт-гепатоз-некробактеріоз, який важко лікується і призводить до вибракування худоби. Синдром ускладнюється вторинною остеодистрофією. Механізм розвитку гепатодистрофії за недостатнього надходження метіоніну й холіну пов'язаний з тим, що ці речовини належать до ліпотропних і відіграють важливу роль в обміні жирів між печінкою та жировою тканиною. Із триацетилгліцеролів і холіну в печінці утворюються холінофосфатиди (лецитин), чим забезпечується постійний відплив жирових речовин із печінки в кров'яне русло і попереджується жирова дистрофія гепатоцитів.

Симптоми

Гострий перебіг гепатодистрофії характеризується вираженим пригніченням, короткочасним підвищенням температури тіла на 0,5-1,0 °С. Відмічають тахікардію, тахіпное, гіпотонію передшлунків, гастроентерит, злегка виражену паренхіматозну жовтяницю. Печінка дещо збільшена, ділянка перкусії її болюча. За гострого перебігу токсичної гепатодистрофії поросята часто гинуть раптово. В інших випадках спостерігають ознаки ураження нервової, травної та серцево-судинної систем. Температура тіла підвищена (в межах 41 °С), у поросят спостерігають гіперестезію, збудження або пригнічення, колові рухи, судоми, тремор м'язів, парези кінцівок. Апетит послаблений або відсутній, періодично виникає блювання, блювота з домішками жовчі. У деяких хворих спостерігають жовтяничність слизових оболонок, набряки навколо очей і в підшкірній клітковині нижніх ділянок тіла, дисфункцію кишечнику (гастроентерит). Перед загибеллю у поросят з'являються задишка, ціаноз шкіри вушних раковин і живота, температура тіла - в межах норми. У крові - знижений рівень альбумінів, незначно збільшений вміст білірубіну, підвищена активність гепатоспецифічних ферментів, аланінової та аспарагінової амінотрансфераз (Абдуллаєв Ш.М.). У великої рогатої худоби, хворої на гепатодистрофію з хронічним перебігом, симптоми виражені недостатньо. Загальний стан молодняку задовільний, а корови пригнічені, малорухомі, стоять згорблені. Кон'юнктива рожева або блідо-рожева, інколи - іктерична, що свідчить про значні можливості навіть сильно уражених гепатоцитів виводити білірубін у жовч. Іктеричність видимих слизових оболонок, непігментованих ділянок шкіри, особливо дійок і вим'я, виникає у разі підвищення концентрації загального білірубіну у сироватці крові понад 35 мкмоль/л (2 мг/100 мл). Розвиток інтенсивного жовтого забарвлення є показником зростання вмісту кон'югованого білірубіну. В середньому концентрація загального білірубіну у хворих на гепатоз корів підвищується до 19-20 мкмоль/л проти 1-7 у клінічно здорових. За некрозу паренхіми кількість пігменту збільшується у десятки разів.

Температура тіла в межах норми, частота пульсу дещо збільшена, систолічний тон часто послаблений. Зміни електрокардіограми характерні для міокардіодистрофії. Апетит знижений, смак спотворений. Скорочення рубця рідкі, слабої сили. Калові маси сухуваті, інколи буває діарея. Ділянка притуплення печінки у 75-80 % корів і молодняку збільшена. У молодняку великої рогатої худоби печінка на 3-8 см виходить за останнє ребро, опускається вниз від попереково-реберених відростків поперекових хребців на 6-8 см і добре пальпується у правій голодній ямці. Перкусійний звук тут притуплений або тупий. У 12-му міжреберному проміжку у молодняку і корів за гепатодистрофії зона притуплення проходить на 4-8 см нижче лінії маклака і проектується на середину лопатки і навіть нижче, в 11-му - ширина печінкового поля збільшена до 20-30 см, нижній край печінки може досягати реберної дуги (Влізло В.В., 1996). Болісність під час проникної пальпації чи перкусії печінкового поля виникає у період загострення патологічного процесу. Сильно виражена жирова дистрофія печінки з некрозом її паренхіми проявляється у корів порушенням функцій нервової системи та розвитком печінкової енцефалопатії і коми (анестезія, аналгезія, втрата рефлексів, тетанічні судоми, коматозний стан). Гепатоз ускладнюється ураженням серця, нирок і вторинною остеодистрофією. У коней лише за значного збільшення печінкове притуплення виходить з-під нижнього краю легень з правого боку з 10-го по 16-й міжреберні проміжки. У кіз, хворих на гепатодистрофію, ширина поля печінкового притуплення в 11-му міжреберному проміжку збільшується до 10 см (у здорових - не більше 5 см). У хворих на гепатодистрофію собак печінку пальпують справа під реберною дугою та на 1-2 см за нею у правій голодній ямці. Перкусією зону тупого звуку виявляють нижче межі легень: з правого боку - з 10 до 13-го ребра, зліва - по 12-те. Кількість лейкоцитів - у межах норми, спостерігають гіпохромію, рідше - олігохромемію. У сироватці крові виявляють підвищення в 2-4 рази активності аспарагінової трансферази, у 5-10 разів - глутаматдегідрогенази, сорбітолдегідрогенази, печінкового ізоферменту лактатдегідрогенази, кетонемію, гіпоглікемію. У більшості корів виявляють гіперпротеїнемію (87-120 г/л). Диспротеїнемія характеризується гіпоальбумінемією, збільшенням кількості гамма- і бета-глобулінів. Очевидно в сироватці крові з'являються патологічні білки (парапротеїни). Змінюються фізичні властивості сироватки, тому колоїдноосадові проби з цинку і міді сульфатом, сулемова, формолова, а в дрібних тварин - тимолова дають позитивні результати. Порушується вітамінний обмін, холатосинтезувальна і холатовидільна функції печінки. Дослідженням сечі у 75 % хворих на гепатодистрофію корів виявляють кетонурію, у 50 % - протеїнурію, рідше - глюкозурію, зміщення рН сечі у бік кислотності. У поросят за хронічного перебігу токсичної гепатодистрофії знижується апетит і розвиваються загальна слабкість, тремор м'язів, у деяких виникають трофічні розлади шкіри - токсикодермія, яка характеризується множинними (у вигляді окремих плям) ділянками змертвіння верхнього шару шкіри вух, голови, спини.

Патолого-анатомічні зміни

Найчастіше розвивається зерниста дистрофія печінки, відносно рідше - жирова та токсична і зрідка - амілоїдна. Зміни в печінці можуть бути досить варіабельні і залежать від виду гепатозу та його інтенсивності. За розвитку зернистої дистрофії печінка змінює своє забарвлення (ззовні і на розрізі) від коричневого до сіро-коричневого й сірого, стає в'ялою, а на розрізі - сухуватою і втрачає природний малюнок. Жировий гепатоз за механізмом розвитку поділяється на інфільтративний (зустрічається частіше) і декомпозитивний (рис. 48). За інфільтративного жирового гепатозу печінка поступово збільшується (інколи значно), стає в'ялою, змінює забарвлення від коричнево-жовтуватого до жовтого, на розрізі - сухувата, сальна (лезо ножа стає жирним) і втрачає малюнок. Декомпозитивний жировий гепатоз характеризується вивільненням внутрішньоклітинних структурних ліпідів. Печінка дещо збільшується, стає в'ялою, сіро-жовтуватого забарвлення, а на розрізі вона сухувата і втрачає малюнок.

 Токсична гепатодистрофія супроводжується незначним збільшенням печінки. Вона стає в'ялою і набуває строкатого забарвлення ззовні й на розрізі (на червоно-коричневому фоні органа з'являється сіро-жовтувата плямистість). Гістологічно в таких ділянках виявляються глибокі деструктивні зміни, аж до некрозу клітин паренхіми.

Діагноз

Діагноз ставлять з урахуванням якості згодовуваних кормів, структури і повноцінності раціону, у тому числі за біологічно активними речовинами (токоферол, селен, метіонін, холін та ін.), клінічних симптомів, результатів лабораторного дослідження крові, сечі та патологоанатомічного розтину трупів. З клінічних симптомів найбільш показові зміни виявляють оглядом кон'юнктиви та перкусією в 11 і 12 міжреберних проміжках (у жуйних). Із лабораторних тестів за гострого перебігу гепатодистрофії найбільше значення має визначення активності гепатоспецифічних ферментів, аланінової та аспарагінової трансфераз. Максимальна активність аспарагінової (АсАТ) і аланінової (АлАТ) амінотрансфераз у високопродуктивних корів становить, відповідно, 2,14 і 1,03 ммоль/(л·год), гамма-глутамілтранспептидази (ГГТП) - 0,45 мккат/(л·год) (Сахнюк В.В.), у собак службових порід АсАТ - 1,20; АлАТ - 1,30 ммоль/(л·год), ГГТП - 0,43-0,60 мккат/л(Дикий O.A., Фасоля В.П.). За гепатодистрофії активність індикаторних для печінки клітинних ферментів збільшується, причому раніше, ніж виникають структурні зміни, які виявляють під час ультразвукового дослідження. За хронічного перебігу гепатодистрофії, окрім активності ферментів, необхідно обов'язково враховувати стан білкового обміну і результати колоїдно-осадових проб. Гіперпротеїнемію діагностують у 75-80 % корів (у 20 % з них білка в сироватці крові більше 100 г/л), гіпоальбумінемію - у 90-95 % (Сахнюк В.В.). Найбільш показовими у корів є проби з розчинами сулеми і цинку сульфату. У разі виконання сулемової проби змішують 0,5 мл сироватки крові з 1 мл 0,85 % розчину натрію хлориду. Титрують 0,1 % розчином сулеми до помутніння. У здорових корів витрачається більше 1,6 мл розчину, а за гепатодистрофії помутніння сироватки настає за меншої кількості розчину сулеми (0,8-1,56 мл). Реакція дає позитивні результати у 95 % хворих корів (Влізло В.В., 1996; Сахнюк В.В., 2009). Подібно ставлять пробу з цинку сульфатом (Кондрахін І.П., 2004). Для помутніння 0,5 мл сироватки крові здорових корів витрачається 1,6 мл і більше реактиву, хворих - менше 1,6 мл. Добрі результати дає формолова проба: її позитивні результати (від ++ до ++++) встановлені у 97 % хворих корів і в 95 % корів збігаються з гіпоальбумінемією. Перераховані коагуляційні проби особливо показові у молодняку і корів з гіперпротеїнемією. Оскільки жирова гепатодистрофія у корів часто виникає внаслідок кетозу, доцільно визначати наявність кетонових тіл у сечі й молоці. Кетонурію виявляють у 75 % корів, хворих на гепатодистрофію. Досить цінні результати дає біопсія печінки. Навіть за легкого перебігу жирової гепатодистрофії у корів (уміст жиру в печінці менше 12 %) у біоптатах виявляли локальне накопичення дрібних крапель жиру в гепатоцитах і частково дискомплексацію балок, активність АсАТ була підвищена у 77 % корів, а гепатомегалію встановлено лише у 38,7 % хворих (Утеченко М.В.). Проба печінки хворих на жировий гепатоз корів світло-жовтого кольору, неоднорідна, несуцільна і плаває у воді, що свідчить про більш як 40 % ожиріння паренхіми. Використовують плавну пробу, яка полягає в тому, що у три пробірки з різною відносною густиною купруму сульфату опускають біоптат і визначають вміст жиру в паренхімі печінки. За ультразвукового дослідження збільшується кількість ехопозитивних сигналів, і на моніторі одержуємо картину «світлої печінки». Структура печінки неоднорідна з нечіткими контурами. Збільшується діаметр жовчного міхура, що свідчить про зменшення відтоку жовчі, та діаметр печінкової вени як результат серцевої недостатності.

Диференційний діагноз

 Необхідно відрізняти інші хвороби печінки Гострий перебіг гепатодистрофії не супроводжується таким збільшенням печінки, як це буває за гнійного гепатиту, а для гострого паренхіматозного гепатиту характерні гарячка, лейкоцитоз, нейтрофілія, значне підвищення активності ферментів (ГЛДГ, АсАТ, ГГТП).

За хронічної гепатодистрофії у молодняку великої рогатої худоби печінка збільшена, хоч і не так сильно, як за абсцесів, але ділянка притуплення її безболісна, а морфологічним дослідженням крові лейкоцитоз і нейтрофілію не виявляють. У корів жирова гепатодистрофія буває частіше, ніж гепатит або цироз. Перебігає хронічно зі значно вираженою гепатомегалією. Токсичну гепатодистрофію (ТГД) поросят диференціюють з урахуванням інфекційних хвороб, які супроводжуються ураженням печінки: сальмонельоз, дизентерія, коліентеротоксемія. Звертають увагу на епізоотичний стан господарства, поширення і клініко-морфологічний прояв хвороби, результати лабораторних досліджень. Коліентеротоксемія (набрякова хвороба) виникає переважно після відлучення поросят. На відміну від ТГД, печінка уражується неінтенсивно (слабо виражена білкова зерниста дистрофія), спостерігають набряки в підшкірній клітковині, особливо повік, брижі і стінки товстого кишечнику, донної частини стінки шлунка, рідше буває асцит та гідроторакс. Бактеріологічним дослідженням виявляють гемолітичні штами ешерихій. У хворих на сальмонельоз у 60-70 % випадків, особливо за підгострого і хронічного перебігу, відмічають бронхопневмонію та ураження суглобів, під час розтину знаходять невеликі за розміром ділянки некрозу в печінці, спленіт та лімфаденіт. Діагноз підтверджується бактеріологічним дослідженням. Дизентерія поросят, на відміну від ТГД, характеризується тяжким катарально-геморагічним і некротичним запаленням товстого кишечнику.

Перебіг і прогноз

Гострий жировий гепатоз супроводжується тяжкою функціональною недостатністю печінки, часто з летальним закінченням. Він може перейти у хронічний, який приводить до одужання за своєчасного лікування або закінчується печінковою комою чи цирозом у разі несвоєчасного. Слід враховувати тяжкість перебігу гепатодистрофії. За легкого ступеня лікувати хворих корів доцільно, середнього - прогноз обережний (одужує близько половини корів, однак у них часто виникають рецидиви), а за тяжкого - лікування безперспективне (Влізло В.В.).

Лікування

Необхідно усунути причини захворювання. У раціони жуйних вводять зелені корми, лугове сіно, трав'яну січку, вівсяну або ячмінну дерть, замішану в теплій воді, коренеплоди; м'ясоїдних збиране молоко, сир, доброякісне нежирне м'ясо, рибу, вівсяну, ячмінну та рисову каші.

Для відновлення обміну речовин у гепатоцитах використовують гепатопротектори: глюкозу з аскорбіновою кислотою та інсуліном, ліпотропні, вітамінні, а пізніше, у період одужання, жовчогінні препарати. Глюкозу вводять у 10-20 % розчині, коровам по 150-200 г двічі на добу разом з аскорбіновою кислотою і тіаміну бромідом. Введення глюкози поєднують з ін'єкцією швидкодіючих препаратів інсуліну (0,2-0,3 од/кг маси). Внутрішньо застосовують глюкопластичні препарати: натрію пропіонат по 100 г або пропіленгліколь по 250 мл двічі на добу. Як ліпотропні засоби застосовують холіну хлорид, метіонін, вітамін U (метилметіонінсульфонію хлорид), ліпомід, дипромоній. Холіну хлорид призначають всередину в дозах: високопродуктивним коровам - по 25 г двічі на добу, молодняку великої рогатої худоби - 4-10, вівцям - 1-2, свиням - 2-5 г один раз на добу; метіонін застосовують всередину: великій рогатій худобі і коням - 3-20 г, поросятам - 0,5-1,0, свиноматкам - до 2,5, вівцям - 0,5-2,0, собакам - 0,5-1,0 г. Ліпотропний ефект холіну хлориду доповнюється його впливом на синтез і фіксацію глікогену в гепатоцитах, що також сприяє видаленню з них жиру, а метіонін бере участь у знешкодженні токсинів, активує дію вітаміну В 1 2, фолієвої та аскорбінової кислот, деяких ферментів і гормонів. Обидва препарати помірно стимулюють секрецію жовчі та холатоутворення, що супроводжується регенерацією пошкоджених ділянок печінки з відновленням її функцій. Ліпомід і ліпоєва кислота мають ліпотропну та детоксикаційну дію і беруть участь у регуляції обміну вуглеводів. Доза їх великим тваринам - 0,1-0,15 мг/кг маси тіла; курс лікування - 30 днів. Дипромоній підвищує стійкість організму до дії токсинів екзо- і ендогенного походження, попереджує розвиток жирової інфільтрації печінки, нормалізує її функціональний стан, бере участь в окисно-відновних процесах. Для лікування дипромоній застосовують з кормом 2-3 рази на добу, свиням - у дозі 20 мг на 1 кг маси тіла протягом 30 днів, великій рогатій худобі - 5-6 мг/кг. Вітамін U - активована форма метіоніну. Він стимулює синтез амінокислот і білка в організмі, сприяє загоюванню ерозій та виразок слизової оболонки травного каналу. З лікувальною метою його застосовують у дозах (мг/кг маси): поросятам - 20, свиноматкам - 3-5, великій рогатій худобі - 2-3. Коровам використовують гепаринол по 50 мл і гепавекс-200 по 250 мл всередину з 0,5 л води, бікогепар - 20-40 мл парентерально. Окрім перерахованих, тваринам різних видів як гепатопротектори використовують токоферолу ацетат (1 мг/кг маси тіла внутрішньом'язово, собакам - 4-5 мг/кг), Е-селен і евтесол по 10-15 мл коровам, 3 мл свиням, телятам, вівцям, козам та по 0,04 мл/кг - собакам.

Профілактика

Профілактика включає згодовування якісних кормів, дотримання структури раціону, застосування вітамінів, препаратів антиоксидантної і ліпотропної дії.