Порушення мінерального обміну – це найпоширеніша патологія обміну речовин у птахів. Спостерігається у промисловому, фермерському та домашньому птахівництві, у декоративного та дикого птаха. Захворювання реєструється у птахів усіх видів та вікових груп.
Залежно від віку та фізіологічного стану птиці, при порушеннях мінерального обміну можна спостерігати:
- розклев пера - захворювання характеризується поїданням пера птахом у самої себе або в іншого птаха, частіше реєструється у молодняку;
- розкльовування яєць - захворювання характеризується сухістю, ламкістю і випаданням пера, крихкістю шкаралупи яєць, розкльовуванням і поїданням яєць, зниженням яйцекладки, спостерігається у несучок, особливо при високій несучості;
- алопеція – часткова відсутність оперення на окремих ділянках шкіри;
- аптеріоз - патологічне випадання пір'я, при якому оголюються і запалюються великі ділянки шкіри,
- патологічна або линяння, що затягнулася, характеризується подовженням термінів ювенальної або сезонної линяння, рясним випаданням пера і оголенням шкіри, тривалим формуванням оперення;
- клітинна втома (клітинний параліч) курей-несучок - захворювання, яке спостерігається в промисловому птахівництві у високопродуктивних яєчних порід у період високої несучості і характеризується слабкістю кінцівок, повною нездатністю курей стояти на ногах.
Етіологія. Порушення мінерального обміну виникають у птахів при дії низки причин, які часто доповнюють та посилюють дію один одного.
Порушення мінерального обміну може бути викликане неправильним та неповноцінним годуванням, недотриманням зоогігієнічних норм утримання.
Патогенез. При неповноцінному годуванні порушується засвоєння мінеральних речовин організмом птиці, знижується синтез білків, які забезпечують транспорт кальцію та інших мінералів через клітинні мембрани, посилюється виділення окремих мінералів через кишечник чи нирки. Ці процеси посилюються або провокуються порушенням кислотно-лужного балансу крові, при всмоктуванні шкідливих газів через слизові оболонки та шкіру, зниженням активності травних ферментів та залоз внутрішньої секреції, печінки, нирок під впливом шкідливих газів, високої чи низької температури у приміщеннях, дія якої посилюється порушенням вологісного режиму; Порушення мінерального обміну розвивається і під впливом гіперфункції щитовидної залози, яка провокується перегріванням організму птиці, недостатнім освітленням приміщень, порушенням синтезу стероїдних гормонів наднирниками.
Клінічні ознаки Хворий птах стає млявим, малорухливим, у нього розвивається анемія, виснаження, у молодняку сповільнюється зростання та розвиток. Перо стає сухим, ламким, втрачає яскравість забарвлення та блиск, рясно випадає. Хворі птахи починають обскубувати і поїдати кінчики пір'я в себе чи один в одного. Оголюються ділянки шкіри на спині, шиї, животі, шкіра червоніє і лущиться, запалюються пір'яні фолікули, запалення може бути геморагічним, фібринозним або гнійним. Дерматит часто супроводжується свербінням, що сприяє появі розкльовування. При розклеві яєць з'являється значна кількість яєць із тендітною шкаралупою, яка розбивається при збиранні та транспортуванні, зменшується кількість зібраного яйця.
При спостереженні за стадом виявляються птахи, що розкльовують та поїдають яйця, їх необхідно вибраковувати, тому що вони привчають інших курей розкльовувати яйця.
При змісті підлоги у птахів змінюється поведінка: вони довго риються дзьобом і розкопують підстилку, розкльовують стіни.
При клітинній втомі спостерігається у найбільш вгодованих птахів слабкість кінцівок, кури сидять, спираючись грудьми на дно клітини, або лежать на боці. Не можуть підійти до годівниць та напувалок. У таких птахів виявляють розм'якшення кісток ніг, збільшення та деформацію суглобів на ногах, номіни на грудній кістці та підошві ніг.
Патологоанатомічні зміни. При порушенні мінерального обміну найбільш характерні наступні: сухе, тьмяне, брудне оперення, випадання пера, лущення та почервоніння шкіри, запалення пір'яних фолікулів, анемія шкіри, м'язів, слизових оболонок, наявність у ротовій порожнині та стравоході густого білого слизу, збільшення стравохідних залоз езофагіт, катаральне запалення шлунково-кишкового тракту, жирова дистрофія печінки, розм'якшення суглобових головок стегнових кісток та утворення виразок на них.
Діагноз встановлюють на підставі клінічних ознак та патологоанатомічних змін. При необхідності проводять аналіз раціонів, дослідження сироватки на вміст кальцію, фосфору, інших мінералів визначають резервну лужність крові або вміст лимонної кислоти, яке знижується при порушенні мінерального обміну.