Нарушения минерального обмена — это наиболее распространенная патология обмена веществ у птиц. Наблюдается в промышленном, фермерском и домашнем птицеводстве, у декоративной и дикой птицы. Заболевание регистрируется у птиц всех видов и возрастов.
В зависимости от возраста и физиологического состояния птицы, при нарушений минерального обмена можно наблюдать:

  • расклев пера - заболевание характеризуется поеданием пера птицей у самой себя или у другой птицы, чаще регистрируется у молодняка;
  • расклев яиц - заболевание характеризуется сухостью, ломкостью и выпадением пера, хрупкостью скорлупы яиц, расклевом и поеданием яиц, снижением яйцекладки, наблюдается у несушек, особенно при высокой яйценоскости;
  • алопеция - частичное отсутствие оперения на отдельных участках кожи;
  • аптериоз - патологическое выпадение перьев, при котором оголяются и воспаляются обширные участки кожи,
  • патологическая или затянувшаяся линька, характеризуется удлинением сроков ювенальной или сезонной линьки, обильным выпадением пера и оголением кожи, длительным формированием оперения;
  • клеточная усталость (клеточный паралич) кур-несушек — заболевание, которое наблюдается в промышленном птицеводстве у высокопродуктивных яичных пород в период высокой яйценоскости и характеризуется слабостью конечностей, полной неспособностью кур стоять на ногах.


Этиология. Нарушение минерального обмена возникают у птиц при действии ряда причин, которые часто дополняют и усугубляют действие друг друга.
Нарушение минерального обмена может быть вызвано неправильным и неполноценным кормлением, несоблюдением зоогигиенических норм содержания. 


Патогенез. При неполноценном кормлении нарушается усвоение минеральных веществ организмом птицы, снижается синтез белков, обеспечивающих транспорт кальция и других минералов через клеточные мембраны, усиливается выделение отдельных минералов через кишечник или почки. Эти процессы усугубляются или провоцируются нарушением кислотно-щелочного баланса крови, при всасывании вредных газов через слизистые оболочки и кожу, снижением активности пищеварительных ферментов и желез внутренней секреции, печени, почек под влиянием вредных газов, высокой или низкой температуры в помещениях, действие которой усиливается нарушением влажностного режима; нарушение минерального обмена развивается и под влиянием гиперфункции щитовидной железы, которая провоцируется перегревом организма птицы, недостаточным освещением помещений, нарушением синтеза стероидных гормонов надпочечниками.


Клинические признаки. Больная птица становится вялой, малоподвижной, у нее развивается анемия, истощение, у молодняка замедляется рост и развитие. Перо становится сухим, ломким, теряет яркость окраски и блеск, обильно выпадает. Больные птицы начинают ощипывать и поедать кончики перьев у себя или друг у друга. Оголяются участки кожи на спине, шее, животе, кожа краснеет и шелушится, воспаляются перьевые фолликулы, воспаление может быть геморрагическим, фибринозным или гнойным. Дерматит часто сопровождается зудом, что способствует появлению расклева. При расклеве яиц появляется значительное количество яиц с хрупкой скорлупой, которая разбивается при сборе и транспортировке, уменьшается количество собранного яйца.
При наблюдении за стадом выявляются птицы, расклевывающие и поедающие яйца, их необходимо выбраковывать, так как они приучают других кур расклевывать яйца.
При напольном содержании у птиц изменяется поведение: они подолгу роются клювом и раскапывают подстилку, расклевывают стены.
При клеточной усталости наблюдается у наиболее упитанных птиц слабость конечностей, куры сидят, опираясь грудью на дно клетки, или лежат на боку. Не могут подойти к кормушкам и поилкам. У таких птиц обнаруживают размягчение костей ног, увеличение и деформацию суставов на ногах, намины на грудной кости и подошве ног.
Патологоанатомические изменения. При нарушении минерального обмена наиболее характерны следующие: сухое, тусклое, грязное оперение, выпадение пера, шелушение и покраснение кожи, воспаление перьевых фолликулов, анемия кожи, мышц, слизистых оболочек, наличие в ротовой полости и пищеводе густой белой слизи, увеличение пищеводных желез — пустулезный эзофагит, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, жировая дистрофия печени, размягчение суставных головок бедренных костей и образование язв на них.
Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и патологоанатомических изменений. При необходимости проводят анализ рационов, исследование сыворотки на содержание кальция, фосфора, других минералов, определяют резервную щелочность крови или содержание лимонной кислоты, которое снижается при нарушении минерального обмена.