Острый катаральный гастрит – воспаление желудка с расстройством его моторно-секреторной функции.
Причинами заболевания могут быть поедаемость недостаточно измельченных и увлажненных недоброкачественных кормов, болезни зубов, длительное кормление однообразными, труднопереваримыми, холодными или горячими кормами, попадание с кормами ядовитых веществ, нерегулярное кормление, а также результатом изнурительных нагрузок и стрессов. Второй раз гастриты могут быть обусловлены застоем и отеками паренхиматозных органов (острой и хронической сердечной недостаточностью), а сопутствующие – при инфекционных заболеваниях (чума, парвовирусная инфекция, сальмонеллез, вирусный гепатит).
Гастрит приводит не только к расстройству пищеварения, но и к функциональным нарушениям печени, кишечника, поджелудочной железы. Болезнь протекает в гиперацидной, астенической, инертной, субацидной и анацидной формах.
Гиперацидная форма проявляется тем, что через 2,5 ч после кормления общая кислотность возрастает до 90-130 ед. титра, повышается содержание свободной хлористоводородной (соляной) кислоты.
При астенической форме кислотность не превышает 20-40 ед. титра, много свободной соляной кислоты. После кормления уже через 45 мин общая кислотность возрастает до 79-98 ед. титра, через 20 мин кислотность снижается, а через 1 ч 25 мин становится ниже исходной.
При инертной форме общая кислотность составляет 10-16 ед. титра, свободная соляная кислота отсутствует или не превышает 2-3 ед. Реакция на пробный раздражитель наступает через 1 ч 45 мин и позже. Общая кислотность за 2 ч. 45 мин может достигнуть 22-66 ед.
При субацидной форме общая кислотность составляет от 3 до 12 ед. На пробный раздражитель общая кислотность может снижаться и обычно не превышает 10-15 ед.
Анацидный гастрит проявляется отсутствием свободной и связанной соляной кислоты, что может означать предраковое состояние. С развитием заболевания изменяется функциональное состояние желудка. Астеническая форма является признаком начала функционального истощения желудка, инертная и субацидная формы отражают более тяжелые функциональные изменения, а анацидное состояние свидетельствует о полном истощении нервно-регуляторных механизмов желудочной секреции. После кормления животное усиливается моторикой желудка; спазм желудка и пилоруса обостряют желудочные боли, появляется рвота.
С понижением кислотности ослабевают переваривающая сила и бактерицидные свойства желудочного сока, расслабляется замыкающий рефлекс вратаря, ускоряется эвакуация содержания желудка в кишечник, возникает дисбактериоз, развиваются бродильные и гнилостные процессы в тонких и толстых кишках с органами и органами. Развивается энтероколит. При гиперацидных гастритах происходит непродолжительная задержка эвакуации содержимого желудка в кишечник, возникают запоры, усиливаются гнилостные процессы.
Наблюдается общее угнетение, беспокойство и утомляемость животного вследствие желудочных болей, угасания аппетита; слизистая оболочка полости рта покрыта вязкой, тягучей слюной, язык обложен серым налетом, изо рта получается сладковатый затхлый запах. При гипоцидных состояниях – поносы, при гиперацидных – склонность к запорам. Характерны отрыжка и рвота. При пальпации желудка через брюшную стенку выявляется его болезненность.
Диагноз ставят из анамнеза, анализа клинического статуса и исследования желудочного сока.
