Віспа – це поширене вірусне захворювання домашньої птиці. Воно характеризується розвитком окремих вузликових, проліферативних шкірних уражень на неоперених ділянках тіла (шкірна форма) або уражень на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів, ротової порожнини та стравоходу (дифтерично-дифтеритна форма).

Етіологія. Збудником віспи птиці є ДНК-місткий представник авіпоксвірусів, родини поксвірусів, і має цілий ряд видів, специфічних для різних видів птиці. Відмінністю вірусу віспи птиці від більшості збудників вірусних захворювань є висока стійкість до несприятливих факторів зовнішнього середовища. Маючи яскраво виражену епітеліотропність, вірус віспи виділяється у зовнішнє середовище в основному з частинками відторгнутої шкіри. Наявність вірусу в клітинах лусочок слущуваного епітелію і пояснює його стійкість. Так вірус залишається життєздатним до 4-5 місяців на підлозі приміщення, а на поверхні пір’я до півроку. Сонячне опромінення може витримувати до 7 днів, підвищення температури до +60°С вбиває збудника віспи протягом 10-15 хвилин, а кріоконсервація і негативні температури призводять до консервування вірусу і збереження його життєздатності на протязі декількох років. Разом з тим, у загниваючих залишках збудник віспи птиці гине досить швидко.

Епізоотологія. До вірусу віспи малосприйнятлива водоплавна птиця, серед курячих захворювання, навпаки, розвивається дуже швидко. У промисловому птахівництві, при щільному утриманні птиці нерідко уражається більше двох третин стада. Летальність при спалаху віспи може досягати 60%, особливо серед молодших вікових груп. Передумовами до спалаху віспи є:

  • порушення температурного режиму в птахівницькому приміщенні;
  • недостатня збалансованість раціону;
  • недостатній повітрообмін у пташнику;
  • гіповітамінози, особливо недолік вітаміну А.

Основними шляхами поширення вірусу серед сприйнятливого поголів’я птиці є контактний, харчовий та аерогенний, трансмісивний – при укусах комах-гематофагів, що є переносниками хвороби. Перехворілі особи протягом не менше 2 місяців після клінічного одужання є вірусоносіями і активно виділяють збудника хвороби у зовнішнє середовище, представляючи собою стаціонарний джерело зараження.

Патогенез і симптоми. Проникнувши в організм птиці через пошкоджену шкіру або слизові оболонки дихального і травного тракту, вірус в першу чергу вражає епітеліальні клітини. Після реплікації і накопичення великого кількості виріонів збудник проникає в кров’яне русло і розноситься по організму. Через 1-2 тижні вірус може бути виявлений окрім місць ураження також у:

  • нирках;
  • головному мозку;
  • печінці;
  • селезінці та інших внутрішніх органах.

Інкубаційний період при природному зараженні триває від 3 днів до 3 тижнів. Відзначено, що у курчат у віці до 30 діб захворювання виникає рідко. Найчастіше схильна птиця у віці статевого дозрівання, у зв’язку з падінням імунітету на тлі гормональної перебудови організму.

Характерними для віспи є ураження гребеня і сережок, а також поява дифтеричних нальотів на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів, що призводить до утруднення дихання і нерідко є причиною загибелі птиці.

У перебігу віспи розрізняють гостру, підгостру і хронічну форму. Гостра форма спостерігається найрідше і розвивається в основному у ослаблених особин молодшої вікової групи.

Окрім характеристики за швидкістю розвитку патологічного процесу при віспі розрізняють:

  • віспозну (шкірну);
  • дифтероїдну;
  • змішану форми.

Загальним для всіх форм віспи клінічними ознаками є зниження або відсутність апетиту, млявість, падіння продуктивності, аж до повного припинення яйценосності та негативних приростів.

Шкірна форма є найдоброякіснішою. При ній на шкірі хворої птиці спочатку з’являються вогнища гіперемії, які в подальшому проходять стадії пустули та бульбашки, самостійно розкриваються з виділенням липкого ексудату і підсихають, покриваючись скоринками. Основна маса птахів, уражених шкірною формою віспи, одужує. При даній формі найбільшу небезпеку становить приєднання до патологічного процесу патогенної мікрофлори, яка легко проникає в уражені віспинами місця.

Дифтероїдна форма характеризується більш повільним розвитком процесу, одночасно з його більшою клінічною тяжкістю. Основними місцями ураження при дифтероїдній формі є слизові оболонки дихальних шляхів. На поверхні ротової порожнини, гортані та трахеї утворюються характерні плівки сірувато-жовтого нальоту, щільно зчеплені з підлеглою слизовою оболонкою. Через деякий час (в середньому 2-3 тижні) дифтероїдні плівки самостійно відторгаються з утворенням виразок і ерозій. Пошкоджені слизові оболонки теж є хорошою середовищем для розвитку патогенної мікрофлори. У птиці відзначається утруднене дихання, виділення з носових ходів, проблеми з прийомом корму та води. На цьому фоні розвивається виснаження. При дифтероїдній формі велика частина птиці одужує у разі відсутності розвитку вторинних інфекцій.

Для змішаної форми віспи характерні ознаки і шкірного, і дифтероїдного ураження. Змішана оспа протікає найбільш важко і саме вона дає найбільший відсоток падежу серед хворих.

Діагноз на віспу птиці ставлять на підставі сукупності клінічних ознак, результатів патологоанатомічного розтину, а також за допомогою специфічних лабораторних досліджень. Для підтвердження діагнозу проводять електронну вірусологію з метою виявлення збудника, а також мікроскопію, яка має на меті встановлення наявності в клітинах тілець Боллінгера. У разі необхідності проводять постановку біологічної проби на молодняку курей у віці 3-4 місяців. Проводять серологічні дослідження в реакціях дифузної преципітації, імунофлуоресценції та інші.