Діагностика гострого катарального гастриту у котів

Гострий катаральний гастрит – запалення шлунка із розладом його моторно-секреторної функції.

Причинами захворювання можуть бути поїдання недостатньо подрібнених та зволожених недоброякісних кормів, хвороби зубів, тривале годування одноманітними, важкоперетравлюваними, холодними або гарячими кормами, потрапляння з кормами отруйних речовин, нерегулярне годування, а також результатом виснажливих навантажень та стресів. Вдруге гастрити можуть бути обумовлені застою та набряками паренхіматозних органів (гострою та хронічною серцевою недостатністю), а супутні – при інфекційних захворюваннях (чума, парвовірусна інфекція, сальмонельоз, вірусний гепатит).

Гастрит призводить не тільки до розладу травлення, але й до функціональних порушень печінки, кишківника, підшлункової залози. Хвороба протікає у гіперацидній, астенічній, інертній, субацидній та анацидній формах.
Гіперацидна форма проявляється тим, що через 2,5 години після годування загальна кислотність зростає до 90-130 од. титру, підвищується вміст вільної хлористоводневої (соляної) кислоти.

При астенічній формі кислотність не перевищує 20-40 од. титру, багато вільної соляної кислоти. Після годування вже за 45 хв загальна кислотність зростає до 79-98 од. титру, через 20 хв кислотність знижується, а через 1 год 25 хв стає нижчою за вихідну.

За інертної форми загальна кислотність становить 10-16 од. титру, вільна соляна кислота відсутня чи не перевищує 2-3 од. Реакція на пробний подразник настає через 1 год 45 хв і пізніше. Загальна кислотність за 2 год 45 хв може досягти 22-66 од.

За субацидної форми загальна кислотність становить від 3 до 12 од. На пробний подразник загальна кислотність може знижуватись і зазвичай не перевищує 10-15 од.

Анацидний гастрит проявляється відсутністю вільної та пов'язаної соляної кислоти, що часто може означати передраковий стан. З розвитком хвороби змінюється функціональний стан шлунка. Астенічна форма є ознакою початку функціонального виснаження шлунка, інертна та субацидна форми відображають ще тяжчі функціональні зміни, а анацидний стан свідчить про повне виснаження нервово-регуляторних механізмів шлункової секреції. Після годування тварина посилюється моторика шлунка; спазм шлунка та пілоруса загострюють шлункові болі, з'являється блювання.

З пониженням кислотності слабшають сила, що перетравлює, і бактерицидні властивості шлункового соку, розслаблюється замикальний рефлекс воротаря, прискорюється евакуація вмісту шлунка в кишечник, виникає дисбактеріоз, розвиваються бродильні і гнильні процеси в тонких і товстих кишках з органами та утворенням. Розвивається ентероколіт. При гіперацидних гастритах відбувається нетривала затримка евакуації вмісту шлунка до кишечнику, виникають запори, посилюються гнильні процеси.

Спостерігається загальне пригнічення, занепокоєння та стомлюваність тварини внаслідок шлункових болів, згасання апетиту; слизова оболонка ротової порожнини покрита в'язкою, тягучою слиною, язик обкладений сірим нальотом, з рота виходить солодкуватий затхлий запах. При гіпоцидних станах – проноси, при гіперацидних – схильність до запорів. Характерні відрижка та блювання. При пальпації шлунка через черевну стінку виявляється його болючість.

Діагноз ставлять на підставі анамнезу, аналізу клінічного статусу та дослідження шлункового соку.